玻璃體積血臨床治療體會

詹立輝 婁曄

玻璃體本身無血管，玻璃體積血主要因為視網膜血管病，如糖尿病性視網膜病變、視網膜裂孔或脫離、眼外傷或眼科手術等原因，造成視網膜和葡萄膜的血管或新生血管破損而出血進入玻璃體腔。主要治療方法有藥物治療和手術治療，并積極治療原發病。選取2009年12月至2012年10月收治的玻璃體積血患者100例116眼臨床治療方法分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的50例63眼，其中男29例，女21例;年齡在18～67歲，平均36歲;病程最短3 d，最長2個月。單眼發病43例，右眼發病21例，左眼發26例，雙眼發病6例。伴有糖尿病視網膜病變26例，高血壓視網膜病變4例，視網膜中央靜脈阻塞6例，視網膜動脈硬化4例，外傷8例。療程為15～80 d，平均為45 d。

1.2 方法 積血量少的不需特殊處理，可等待其自行吸收。懷疑存在視網膜裂孔時，令患者臥床休息。藥物療法可選用酚磺乙胺(止血敏)、立止血、卡巴克洛(安絡血)、云南白藥、尿激酶、透明質酸酶等，但臨床效果有待進一步研究，少量出血者l～3個月可自行吸收。如玻璃體積血仍不吸收時可行玻璃體切割術。

2 結果

經治療視血管增加38例42眼，視力無提高9例12眼，視力下降3例9眼。

3 討論

玻璃體沒有血管，不發生出血。玻璃體積血通常來自視網膜或脈絡膜血管或新生血管出血，因此，玻璃體積血是許多眼病引起的一種玻璃體病變，也是臨床上導致視力喪失的常見原因。臨床上積血的主要原因:視網膜裂孔和視網膜脫離［1］;玻璃體后脫位;視網膜血管性疾病伴缺血性病變;炎性疾患伴可能的缺血性改變，常見有糖尿病增生性視網膜病變、視網膜中央靜脈或分支靜脈阻塞、視網膜靜脈周圍炎、鐮狀細胞病、早產兒視網膜病變、高黏滯綜合征、慢性白血病、頸動脈閉塞病等;其他引起周邊視網膜產生新生血管疾患、家族性滲出性玻璃體視網膜病變等;視網膜血管瘤和視網膜毛細血管擴張等。玻璃體積血造成屈光介質渾濁，引起視力下降，同時出現以巨噬細胞為主的慢性炎癥，可引起玻璃體液化和后脫離。玻璃體積血刺激眼部發生增殖反應，形成致密的有新生血管的纖維增殖膜。此膜的新生血管易破裂而導致反復出血。同時增殖膜收縮可造成產生視網膜裂孔及牽拉性視網膜脫離。由于溶血和巨噬細胞吞噬作用，玻璃體內積血可由鮮紅色血塊逐漸彌散，變為暗紅色及灰褐色。

眼外傷或手術引起的玻璃體積血，眼球穿通傷或鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體積血，如角鞏膜穿通傷、鞏膜穿通和眼后段的異物傷等。手術性玻璃體積血可見于白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。糖尿病視網膜病變，通常有明確的糖尿病史，對側眼常有明顯的糖尿病視網膜病變。視網膜裂孔，多為馬蹄形裂孔，一般出現于上方。眼部B超和鞏膜壓迫檢查可明確診斷。視網膜脫離，如果臨床檢查看不清眼底時，可行眼部B超檢查。視網膜靜脈阻塞，好發于有高血壓病史的老年人，數月或數年前該眼有視網膜靜脈阻塞史或突然視力喪失史。玻璃體后脫離，一般發生于中老年患者，自述眼前有漂浮物或閃光感。年齡相關性黃斑變性(ARMD)(濕性)，可在對側眼發現黃斑玻璃膜疣或其他ARlVID的表現，B超可幫助診斷。視網膜靜脈周圍炎，多發于青年男性，常雙眼發病，眼底可發現周邊視網膜缺血、血管鞘和新生血管膜形成。其他如外層滲出性脈絡膜炎、早產兒視網膜病變、腦視網膜血管瘤變的視網膜毛細血管瘤、先天性視盤前血管襻、視網膜海綿狀血管瘤、高血壓、放射性視網膜病變、人工晶狀體引起的眼前節出血、出血體質等。

若導致出血的原發病不需立即治療，則一般認為應觀察3～4個月。這期間若出血無明顯吸收，則自行完全吸收的可能性很小。目前尚無一種藥物經確認有肯定的療效。尿激酶玻璃體內注射有一定療效，但缺乏嚴格的病例對照資料。一些活血化瘀中藥制劑在臨床上也廣為應用，療效有待進一步評價［2］。玻璃體切除術最適宜于眼外傷(如挫傷、裂傷、穿通傷或破裂傷)引起的玻璃體積血，以及持久的自發性積血或合并視網膜病變的病例。下列情況常進行玻璃體切除:玻璃體積血合并視網膜脫離應盡早手術。玻璃體積血合并糖尿病視網膜病變，觀察1～2個月即可手術同時進行光凝，既能處理并發癥，又能控制視網膜缺血。玻璃體積血長期不吸收，持續超過6個月。玻璃體積血合并有虹膜新生血管形成。玻璃體積血合并溶血性或血影細胞性青光眼。外傷性玻璃體積血，穿通傷引起的應早期手術，傷后2周左右手術較為適宜;鈍挫傷不伴有視網膜脫離者，可觀察一段時間。

［1］ 葛堅.眼科學.北京:人民衛生出版社，2005:301-307，418.

［2］ 葉靜.玻璃體積血手術治療臨床分析.臨床學工程，2012，19(3):366-367.