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中西醫結合治療重癥急性胰腺炎1例

2013-01-24 08:21:11宋元明楊志旭
中國中醫急癥 2013年12期

宋元明 楊志旭

(北京中醫藥大學,北京 100029)

重癥急性胰腺炎 (SAP)是急性胰腺炎的特殊類型,是一種病情兇險、并發癥多、病死率較高的急腹癥,占全部急性胰腺炎的10%~20%。目前重癥急性胰腺炎的早期以非手術治療為主,包括禁食、胃腸減壓、糾正液體失衡和微循環障礙、抑制胰腺的分泌及抵抗胰酶療法和控制感染、腸內外營養支持及中醫中藥的使用等。研究表明,中西醫結合治療SAP能明顯提高療效,改善預后;單味中藥或方藥組合加上西醫治療已成為SAP治療方案的重要組成部分[1];血液凈化治療在預防SAP并發癥方面也著不可低估的作用。

1 病案回顧

患者滿某,女性,45歲。于2013年2月19日凌晨6點因進食辛辣、油膩后出現中上腹部疼痛,疼痛呈持續性,伴有惡心、嘔吐,無腹瀉,自訴無發熱,癥狀逐漸加重而就診于西苑醫院急診科。急查血常規:WBC 13.53×109/L,N%84.6%。 腹部 CT 示(口頭匯報):SAP。患者為求進一步治療住入西苑醫院外科。入院癥狀:患者中上腹疼痛持續、無發熱,伴惡心嘔吐,排成形軟便1次,夜眠欠安、小便短赤、大便調、舌質深紅、苔黃膩、脈弦數。既往有高血壓、高脂血癥。查體:患者手足拘攣、內扣,上腹部壓痛(+)、反跳痛(+)、局部肌緊張。中醫診斷為腹痛。西醫診斷為:(1)急性胰腺炎;(2)局限性腹膜炎:(3)高血壓病;(4)高血脂。中醫辨證屬于濕熱內蘊證,治以通腑泄熱、行氣導滯為主;方藥為大承氣湯。西醫常規治療予禁食禁水,吸氧,胃腸減壓,予頭孢他啶、奧硝唑抗感染,烏司他丁、奧曲肽抑制胰酶分泌;奧美拉唑抑制胃酸分泌;糾正水/電解質代謝和酸堿平衡紊亂等。2013年2月20日患者自訴胸悶憋氣,手足抽搐、麻木,伴口干,且心率偏快。查體:腹部膨隆,中上腹廣泛壓痛,肌緊張不明顯,腸鳴音弱,移動性濁音(+)。急查離子示:K+3.16 mmol/L、Ca2+1.17 mmol/L、Mg2+0.67 mmol/L,予注射液門冬氨酸鉀鎂6.0 g靜滴、葡萄糖酸鈣1 g靜滴對癥治療。患者血象持續升高,病情危重,改用亞胺培南西司他丁鈉抗感染,并糾正低鈣、低鉀等電解質紊亂,加強補液,白蛋白靜滴;并以腹腔引流。夜間患者胸悶憋氣,口干略有好轉,但尿量偏少,面部輕微浮腫,雙肺呼吸音粗,心律齊,腹部膨隆,中上腹廣泛壓痛,肌緊張不明顯,腸鳴音弱,移動性濁音(+)。急查血氣分析:pH 7.384、pCO230 mmHg,pO272.7 mmHg、SO295.4%,K+3.3 mmol/L,Na+139 mmol/L,Cl-111 mmol/L,Ca2+0.64 mmol/L,予速尿入壺后,尿量略有增多。2013年2月21日患者仍有胸悶氣憋、煩躁、腹脹嚴重、少尿,四肢麻木拘攣,血常規:WBC 11.69×109/L、N%90.8%;尿常規:PRP(+++)、ERY(+++++)。生化急查:HSCPR 437.49 mg/L,Glu 10.10 mmol/L,AMY 356 U/L。血淀粉酶:777.90 U/L。尿淀粉酶:38480.10 U/L。LPS:1059.10 U/L。患者在治療期間間斷出現發熱,最高體溫超過39℃,喘憋不能平臥,呼吸頻率增加為30~40次/min,四肢麻木拘攣、胸悶氣憋、煩躁、夜不能寐,腹脹嚴重、少尿,符合重癥感染、急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能衰竭等多臟器衰竭的診斷。病情危重,進展快,病死率高,病情極其嚴重,隨時有生命危險,于2013年2月21日轉入西苑醫院ICU治療。患者轉入ICU后,在外科常規藥物的治療上,加用連續性血液凈化治療(CRRT),采用枸櫞酸鈉抗凝劑局部抗凝,依據血氣結果調整置管液離子的比例,置換液輸入速度為2 L/h。采用前稀釋方式輸入,超濾量根據患者容量負荷情況進行調整;采用連續性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)模式,血流量為 100~150 mL/min,持續≥15 h/次,總共治療3次。大黃粉入胃管,通腑瀉熱。中藥處方:生大黃10 g,厚樸 12 g,枳殼 12 g,路路通10 g,牡丹皮 12 g,山藥 20 g(灌腸用)。2013年 2月 24日患者血淀粉酶、尿淀粉酶恢復正常,予5%葡萄糖注射液250 mL分次口服,以恢復其胃腸功能;后逐漸增加飲水量,米湯等;且患者尿量逐漸恢復,2013年3月7日患者未見喘憋等癥,無腹痛、嘔吐等癥,已排氣排便,偶有間斷發熱,CT提示胰腺腫脹、腸道水腫、腹腔滲液(復查CT影像學與入院相比稍改善)。查體:無明顯陽性體征;患者癥狀明顯改善,轉回外科繼續治療。患者轉回外科后,病情平穩,未訴明顯不適,于2013年3月18日好轉出院。

2 討 論

現代醫學認為 SAP的發病機制主要是胰液對胰腺及其周圍組織自身消化的結果。大量的研究表明,急性胰腺炎時損傷的胰組織可作為抗原或炎性刺激物,激活巨噬細胞等炎癥細胞釋放細胞因子,進而觸發炎癥介質的瀑布樣級聯反應[2]。近年來,人們注意到白細胞及其代謝產物也會加重胰腺的炎癥反應,可導致多臟器并發癥的發生;同時還注意到微循環障礙可能是引發胰腺壞死的十分重要的因素。SAP常表現出許多并發癥,如嚴重的全身反應綜合征(SIRS),甚至膿毒癥,更可能合并嚴重感染,出現高熱反應,引起心率明顯增快,導致循環系統的不穩定性,加重全身組織的缺氧狀態。臨床多采用CRRT,通過出入液體的交換,使患者體溫下降,同時提高心血管功能的穩定性及末梢循環的張力,更加有效地維持全身血容量,對血壓的維持至關重要。CRRT在提高患者生存率、縮短住院時間方面具有重要作用,可以及時清除循環血液中的炎癥介質,吸附內毒素,使機體的免疫系統得到及時的調整,并改善循環,降低血脂,維持內環境穩定,防止多臟器損害進一步加重,還可以減輕全身水腫狀態,進而降低腹內壓,逐漸緩解胃腸功能障礙;最重要的是,SAP會出現許多心腦腎等全身器官的并發癥,及時有效的采用CRRT后,明顯可以阻斷SAP的進展,改善預后。SAP具有腹痛、腹脹、惡心、嘔吐等表現,屬于中醫學“腹痛”、“膽脹”、“脅痛”、“脾心痛”、“結胸” 等范疇,病變部位在肝、膽、脾、胃,其病機包括“郁、結、熱、瘀、厥、虛”6個方面,毒瘀互結為病變中心。中醫認為此病常由飲食不節、過食肥甘厚味致濕熱內蘊或肝膽氣機郁滯不暢,橫逆犯胃等導致脾胃腸功能失調,臟腑氣機不利,經脈氣血阻滯,臟腑經絡失養,不通則痛,多以實熱壅閉,腑氣不通為主證。在治療方面,臨床也較多選擇《傷寒雜病論》的大、小承氣湯和大、小柴胡湯等及單味中藥如大黃、芒硝、山楂等的加減配伍應用。大黃具有攻下導滯、瀉火涼血、逐瘀通經的作用,采用胃管注入、灌腸等多途徑的給藥方式,可以達到抑制胰酶、抗感染、改善全身微循環、阻斷炎癥因子等。

本病例中,患者因進食辛辣、油膩食物后誘發胰腺炎,病情進展十分迅速,后出現急性呼吸窘迫綜合征,急性腎功能不全等并發癥。同時,隨著病情的發展,出現腹內高壓,表現為嚴重腹脹并發少尿等特征。筆者及時采用有效的血液凈化治療后,患者的癥狀明顯緩解,包括生化指標如血清膽紅素、轉氨酶、血淀粉酶、尿淀粉酶、尿素氮、肌酐也明顯降低,酸中毒、低氧血癥均已全部糾正,這樣既可以阻斷胰酶對胰腺和重要臟器的進一步損害,又能阻斷全身炎癥反應綜合征向多器官功能障礙綜合征發展。而且,對于本患者,中醫藥的優勢發揮,如將生大黃從胃腸道或肛門注入、中藥聯合配伍的使用也取得了滿意的效果,可以從根本上減輕患者的疼痛,在治療SAP的過程中發揮了重要的作用。總之,SAP在外科治療方面的療效并不十分理想,發病初期采用手術治療可能會加重內環境的紊亂,同時,術后感染的機會也大大增加,明顯增加病死率。所以,從本案例的探討中,筆者得知中西醫結合對SAP的治療方法效果顯著,能有效緩解病情,值得臨床推廣。

[1]彭惠平,徐進康,吳堅芳,等.中西醫結合治療重癥急性胰腺炎的臨床研究及經驗總結[J].中國中醫基礎醫學雜志,2007,3(12):933.

[2]黃俊敏,葉振昊.急性胰腺炎中西醫診治臨床體會[J].中國中醫急癥,2013,22(4):608.

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