小兒重癥肺炎合并心衰50例臨床分析

郭業菲

廣西壯族自治區柳城縣人民醫院，廣西 柳城 545299

小兒重癥肺炎合并心衰50例臨床分析

郭業菲

廣西壯族自治區柳城縣人民醫院，廣西 柳城 545299

目的：探訪小兒重癥肺炎合并心衰的治療經驗。方法：主要對50例小兒重癥肺炎合并心衰的患兒通過積極搶救、吸氧、鎮靜、止喘、強心、利尿、控制感染、營養支持、對癥等治療。結果：50例患兒肺部感染均得到控制，心力衰竭得以糾正；1例死亡，為重度先天性心臟病患兒；治愈率98%。住院時間7～14d，平均10d。結論：小兒重癥肺炎并發心衰與小兒呼吸、心臟解剖及生理特點有關。

小兒重癥肺炎；心衰；臨床分析

我科共收治小兒重癥肺炎合并心衰患兒50例，全部病例符合兒科學第四版小兒肺炎合并心衰的診斷標準［1］。由于診斷明確，組織搶救及時無誤，治療用藥措施有效，僅1例患兒死亡，使搶救成功率及治愈率達98%，現就治療措施及體會簡述如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組50例患兒中，男28例，女22例；年齡0～13歲，多為0.5～5歲的患兒。50例均為重癥肺炎合并心衰的患兒。

1.2 治療

1.2.1 供氧 凡呼吸困難，紫紺（還原血紅蛋白＞50g/L時表現為紫紺）或PaO2＜60mmHg時，給予吸氧；嚴重貧血患兒缺氧時，可不表現紫紺，亦應及時吸氧，注意呼吸道護理，氧氣應濕化，氧濃度不宜超過40%，給予持續低流量吸氧，一般采用鼻導管或面罩給氧；嚴重缺氧出現呼衰時，可用呼吸器。

1.2.2 鎮靜止喘 可選用10%水合氯醛、魯米那、冬非合劑。用法：10%水合氯醛0.5ml/kg/次，保留灌腸，魯米那3～5mg/kg/次，肌注，冬眠靈、非那根各1mg/kg/次，肌注，6小時后可交替重復用藥。

1.2.3 強心利尿 ①毒毛旋花子甙K：飽和量為0.007～0.01mg/kg加于10%葡萄糖20ml內緩慢靜推，據病情需要6～12h后可重復用藥。②西地蘭亦常用：飽和量為0.03～0.04mg/kg，首劑給飽和量的1/2，余量分2次，每隔6小時給藥一次，加于10%葡萄糖20ml內緩慢靜推，余量亦可肌注。③酚妥拉明：為α受體阻滯劑，能顯著擴張血管，增強心肌收縮力，改善心功能，并能迅速解除支氣管痙攣，使呼吸道通暢，改善通氣功能。阿拉明能興奮α、β受體，常與前者伍用，以對抗酚妥拉明引起的血壓下降副作用。用法：酚妥拉明1mg/kg/次＋阿拉明0.5mg/kg/次，加于10%葡萄糖20m l內靜點，據病情需要，每6小時重復一次。酚妥拉明還可改善腸微循環，促進腸蠕動，用于治療中毒性腸麻痹引起的腹脹。

1.2.4 激素的應用 常用的地塞米松0.3～0.5mg（kg/d）加入葡萄糖液內靜點，其作用是減少炎癥滲出，解除支氣管痙攣，有抗炎、止喘、降溫、防止腦水腫等作用，在重癥肺炎、嚴重喘憋或有中毒性腦病者可短期應用3～5天。

1.2.5 控制感染 對細菌感染，常選用青霉素30～50萬U/kg·d，先鋒必50～150mg/kg·d，2次/日靜點，菌必治20～80mg/kg·d，1～2次/日靜點。對青霉素、頭孢菌素有過敏史或耐藥者以及感染支原體肺炎者可選用紅霉素20～30mg/kg·d＋5%葡萄糖液內靜點。

2 結果

50例患兒肺部感染均得到控制，心力衰竭得以糾正；1例死亡，為重度先天性心臟病患兒；治愈率98%。住院時間7～14d，平均10d。

3 討論

3.1 在抗生素的選擇上要據病情、可能的致病菌及細菌培養加藥敏結果選用有效抗生素。對病毒感染者給予早期加用抗病毒藥物，盡可能靜脈用藥，可迅速發揮作用，保證療效。治療中要注意藥物的毒副作用，定期查血象、肝功及腎功能等。抗生素一般用至體溫正常后5～7日，肺部體征基本消失時再停藥，停藥過早易致復發。

3.2 在使用頭孢菌素類藥物期間及停藥后的20天內，要避免飲酒及用含乙醇的藥物、食品 （如氫化考的松、茬香止氣水、酒芯巧克力、飲料等），包括酒精處理皮膚、酒精擦浴等，以免發生雙硫侖 （一種戒酒藥）樣反應：表現為面部潮紅、發熱、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心跳加快，嚴重時出現血壓下降、呼吸困難、驚厥、休克甚至死亡。此藥作用機制是：抑制肝臟中的乙醛脫氫酶，使乙醇中間代謝產物——乙醛的代謝受阻，引起一系列的中毒反應。

3.3 新生兒、小嬰兒一般不用鎮咳藥，一則痰阻，二則喂入不當易致嗆咳，引起吸入性肺炎，窒息而死亡等危險。2歲以內小兒一般不用酒精擦浴降溫，以免酒精通過皮膚吸收而引起中毒。

3.4 心衰治療，應分秒必爭，除及時吸氧、使用鎮靜劑外，應給快速洋地黃制劑，使心衰迅速控制，一般用藥量比計算量偏小，因治療量與中毒量接近，一般用藥1～2日心衰可糾止，不需維持用藥。同時，心衰患兒應注意掌握輸液量及速度，減少鹽的輸入，防止水鈉潴留，輸液量過多及速度過快加重心衰，發生肺水腫而危急生命。

3.5 小兒重癥肺炎并發心衰與小兒呼吸、心臟解剖及生理特點有關。小兒肺部發生炎癥時，缺氧使肺小動脈反射性收縮，形成肺動脈高壓，右心負荷加重，導致心衰；病原體及其毒素直接侵襲心肌細胞引起心肌炎，也可誘發心衰。目前認為，重癥肺炎除微生物直接侵襲外，微生物及其蛋白質或脂質產物還可啟動自身免疫系統，引發一系列生物連鎖反應，如炎癥、補體系統、凝血系統的釋放等，臨床可出現微循環障礙和微血栓形成，因此治療上應首先控制肺部感染。近年來應用小劑量肝素治療嬰兒重癥肺炎取得良好效果，在促進肺部羅音吸收、緩解氣促、改善缺氧及縮短病程方面有顯著療效。由于患兒年齡小，免疫力及抵抗力均低下，病情變化快，因此重視心衰的早期治療有重要的臨床意義，多數學者主張在抗感染、吸氧、鎮靜的基礎上進行抗心衰治療。

［1］劉玉英，邢燕飛，車方君，高育新.酚妥拉明治療小兒肺炎合并心衰的療效觀察［J］.中國民康醫學，2009，（22）.

［2］陳祥禎.小兒肺炎合并心力衰竭138例臨床分析［J］.華中醫學雜志，1985，（04）.

［3］阮兢，阮健，董陽深.肺炎合并心衰患兒免疫調節功能的變化 ［J］.廣東醫學，2000，（04）.

［4］劉武金.小兒肺炎492例指紋觀察［J］.廣西中醫藥，1988，（06）.

［5］鷗孟江.診治小兒肺炎的體會［J］.中國社區醫師，1996，（04）.

［6］蘇依喬.小兒肺炎合并心力衰竭的觀察及護理 ［J］.寧夏醫學雜志，1990，（02）.

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1007－8517（2013）08－0123－01

2013.02.19）