特重型有機磷農藥中毒救治中的幾個問題

董白石 王艷 聶輝 趙艷芳 劉寶艷 李秋紅

1 臨床資料

黑龍江大慶油田總醫院集團腦血管醫院自1980年以來救治各型有機磷農藥中毒患者近千例選其中特重型30例作一分析。其中男性12例, 女性18例, 全部來自農村(農藥來源方便)。均為口服中毒的自殺行為。農藥種類有1059、1605和敵敵畏等劇毒有機磷農藥。

2 特重型有機磷農藥中毒的共同臨床特征

2.1 從發現口服中毒到入院搶救間隔時間長, 以上30例均在3 h以上。這和農村交通不便有關。

2.2 均有明顯的意識障礙。少數淺昏迷而多數為深昏迷。

2.3 救治過程中均有急性肺水腫發生。

2.4 救治過程中均發生過呼吸衰竭。

2.5 對膽堿酯酶復能劑不敏感, 膽堿酯酶活性明顯降低、由數十單位到數百單位, 不足參照值的百分之十。

2.6 阿托品化極困難。中毒患者對阿托品有強的耐受。給靜脈注射阿托品每間隔5 min在20 mg以上, 不間斷地注射數小時無妨礙。

2.7 臨床死亡率高。其中30例患者死亡8例, 死亡率達到27%。

3 討論

此30例特重型有機磷農藥中毒的救治有成功的經驗,也有失敗的教訓。下面就搶救過程中幾個關鍵性的問題展開討論。

3.1 洗胃和催吐 有條件的必須及時洗胃, 盡量地減少毒物的吸收, 沒有條件的也應當人工或藥物催吐, 這關系搶救的成敗。毒物不明以清水洗胃為安全。

3.2 急性肺水腫 雖然因膽堿能神經的亢奮會出現煙堿樣癥候群和毒蕈堿樣癥候群, 但急性肺水腫會迅速引起窒息,因此是最兇險的, 處置是最緊迫的, 而且與急性左心衰肺水腫有區別。除了通過3094的酒精吸氧之外, 大劑量的阿托品沖擊應用, 連續靜脈注射。本院有每間隔5 min靜脈注射阿托品40 mg, 連續應用12 h以上達到阿托品化的記錄。而不必憂慮瞳孔擴大和心動過速。直至兩肺呼吸音清晰, 再考慮阿托品的減量。

3.3 深昏迷 意識嚴重障礙, 有腦水腫者要給以甘露醇+速尿+地塞米松的治療。同時給予嗎啡受體拮抗劑納絡酮靜脈注射是有益的。有利于促醒和防治呼吸衰竭。

3.4 呼吸衰竭 呼吸衰竭的發生率很高, 既有發生在深昏迷者, 也有發生在阿托品化后的清醒者。呼吸衰竭最好的處置不是應用呼吸興奮劑而是應用氣管插管的人工正壓呼吸來過渡。一但患者口唇及四肢末端發紺、血氧飽和度低于90%, 在氣道暢通的前提下, 就要不失時機的氣管插管。不必考慮患者是否清醒。

3.5 上消化道出血 由于胃黏膜受到毒物的腐蝕性損傷、洗胃的機械性損傷、組織缺氧的損害和可能發生DIC出血傾向, 上消化道出血隨時可以發生。及時應用H2受體拮抗劑(西米替丁)或者質子泵抑制劑(洛賽克)是必要的。

3.6 阿托品化的困難 就病理機制而言, 用以對抗乙酰膽堿作用的阿托品化是重中之重, 關鍵之關鍵。如果超大量的阿托品不能奏效, 可能與下面三個因素有關。

3.6.1 膽堿酯酶的老化和失活 超大量阿托品(每5 min 20 mg以上)聯合應用膽堿酯酶復能劑不能奏效的情況下,應及時采取輸鮮血補充具備正常活性的膽堿酯酶。輸血總量過大時(>800 ml)要適量的放血, 避免發生高血容量綜合征。

3.6.2 組織器官缺氧 血氧飽和度下降后引起的缺氧影響是全身性, 將導致靶器官反應性(應答反應)降低, 可能是一個原因。實踐證明改善缺氧后, 提高了阿托品化的成功率。3.6.3 腦死亡 處于深昏迷的患者, 如果對超大量的阿托品注射沒有反應, 排除了其它因素。腦死亡是應當考慮的。一但發生腦死亡就是不可挽回的搶救失敗。

值得一提的是阿托品化的指標, 不應注重于瞳孔的擴大和心率加快, 更應注意兩肺濕啰音的消失, 皮膚潮紅, 四肢溫暖和意識的恢復(由昏迷轉煩躁)。

3.7 有機磷農藥中毒病情變化有波動性和反復性的特點。因此24 h床邊監護、隨時調整阿托品和膽堿酯酶復能劑的用量是必要的。一但阿托品化, 阿托品減量時每次用藥量和用藥間隔時間不可同時調整, 否則, 劑量減一倍, 用藥間隔時間延長一倍將造成實際用藥量驟減4倍(2×2=4)的危險,以至于病情反復, 值得警惕。