維西醫(yī)結合治療糖尿病并發(fā)急性胰腺炎38例臨床分析

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新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市水磨溝區(qū)人民醫(yī)院，新疆烏魯木齊 830063

隨著人們飲食結構的改變，急性胰腺炎的發(fā)病率不斷增加。糖尿病、高脂血癥與急性胰腺炎的發(fā)生關系復雜。近期國外初步報道認為糖尿病并發(fā)急性胰腺炎的概率是普通人群的2～3倍，但國內(nèi)尚未報道。為此，我們回顧性分析38例糖尿病伴急性胰腺炎患者的資料，提高對糖尿病并發(fā)胰腺炎的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年6月至2012年6月收治的38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中男20例，女18例;年齡29～86歲，平均 (54.12±15.59)歲;其中30例在發(fā)作急性胰腺炎之前有3個月至20年不等的糖尿病病史，8例是新發(fā)病例，出現(xiàn)糖尿病伴酮癥酸中毒;其中重癥急性胰腺炎 (APACHE II≥8分)11例，輕型急性胰腺炎 (APACHE II＜8分)27例;1～3分有13例，4～6分有9例，7～9分有7例，10～12分有2例，＞13分有7例。12例患者既往有急性胰腺炎發(fā)作史，最多的1位患者曾經(jīng)有4次急性胰腺炎發(fā)作史;18例急性胰腺炎患者并發(fā)膽源性疾病;20例急性胰腺炎患者存在高脂血癥。

1.2 診斷標準 均符合WHO糖尿病標準，急性胰腺炎的診治分級依照中國急性胰腺炎診治指南［1］。

1.3 檢測指標 入院后隨機血糖4.78～38.8mmol/L，其中23例≥11.1 mmo1/L，4例≥26mmol/L，尿糖 (－) ～(++++)，尿酮 (－) ～ (++++)，血清甘油三脂0.55～21.91 mmol/L，血尿淀粉酶均高于正常值的3倍，CTSI評分0～8分，其中0～3分23例 (60.0%)、4～6分6例 (15.0%)、7～10分9例 (25.0%)。

1.4 治療方法

1.4.1 綜合保守治療 ①持續(xù)低流量吸氧;②禁飲食，根據(jù)病情一般需14～21d;③持續(xù)胃腸減壓5～7d;④補液糾正水電酸堿平衡紊亂，同時補充血漿、白蛋白等膠體溶液;⑤營養(yǎng)支持，應用葡萄糖、氨基酸及脂肪乳劑等，據(jù)血糖水平加用適量胰島素，必要時采用TPN支持治療;⑥奧曲肽的應用，0.1 mg/次皮下注射，1次/6 h，根據(jù)病情應用7～10d;⑦烏司他丁10萬U溶于5%葡萄糖注射液250 ml中，靜脈滴注2 h，2次/d，7～10d;⑧甲氰咪呱的應用，0.6 g/次，1次/6～8 h加液路小壺，應用7～14 d;⑨抗生素的應用，選用三代頭孢、奎諾酮類及甲硝唑、替硝唑或奧硝唑等藥物聯(lián)合使用;⑩激素的應用，地塞米松20～30 mg/d，共用3～7d;?利尿劑的應用，在大量補充液體維持血循環(huán)正常后適量應用速尿或甘露醇以保護腎功能。

1.4.2 維醫(yī)治療 人參9g，麥冬9g，五味子9g，丹參18g，降香9g，桃仁12g，皂刺12g，元胡12g，紅花 12g，紅藤30g，銀花30g，黃芩12g，柴胡12g，黃連6g，厚樸12g，枳殼12g，川楝子12g，大黃12g(后下)，甘草6g。水煎分二次于持續(xù)胃減24h以后從胃管內(nèi)早晚各注入一次，注入后夾閉胃管1.5～2h。待心率正常，循環(huán)穩(wěn)定后去掉人參、麥冬及五昧子。據(jù)腹腔積液吸收情況連用7～21d。

1.4.3 手術治療伴膽道梗阻的SAP均急診行膽囊切除、膽總管探查置“T”管引流術，胰腺組織壞死明顯者加胰被膜切開引流術，圍術期的治療同綜合保守治療。不伴膽道梗阻的膽源性SAP經(jīng)綜合保守治療于急性炎癥消退后行膽囊切除術。SAP后期經(jīng)B超、CT證實存在胰周殘余感染或膿腫者行引流術。

2 結果

38例糖尿病合并急性胰腺炎病人中，經(jīng)過綜合保守治療治愈35例 (92.1%)，死亡2例 (5.3%)，死于器官功能衰竭，轉上自治區(qū)人民醫(yī)院繼續(xù)治療1例 (2.6%)。

3 討論

3.1 病因及病理改變 急性胰腺炎常見的病因有膽石癥、大量飲酒和暴飲暴食、高脂血癥［2，3］。臨床上糖尿病合并急性胰腺炎并不少見。可能原因為:1)糖尿病肥胖者居多，膽結石發(fā)病率高，易出現(xiàn)膽囊排泄運動障礙，長期血糖控制不佳，極易發(fā)生膽道感染，誘發(fā)膽源性胰腺炎。2)血糖未良好控制的糖尿病患者存在著高脂血癥，而高血脂，高血糖可能導致:①血液粘滯度增加，小血管硬化，胰腺出現(xiàn)循環(huán)障礙，胰腺缺血缺氧;②胰腺內(nèi)黃色瘤;③甘油三酯被脂肪酶水解生成毒性游離脂肪酸會誘發(fā)急性胰腺炎;④來自胰外的脂肪栓塞［4］;高血糖、高血脂、急性胰腺炎三者之間相互促進，高TG是AP的誘因［3］。3)高血糖、膽道感染、應急、高血脂也是DKA重要的誘因，而DKA的酸中毒，電解質(zhì)的紊亂，脫水，休克，又加重了胰腺細胞的損傷及組織酶的釋放，而發(fā)生AP。因此DKA和急性胰腺炎也相互促進，形成惡性循環(huán)。因此糖尿病合并急性胰腺炎極易發(fā)生DKA，而DKA又進一步加重胰腺的損傷。臨床上一些DKA患者有類似急性胰腺炎的表現(xiàn)，如腹痛，惡心嘔吐，血尿淀粉酶升高，要認真排除急性胰腺炎可能，防止誤診、漏診。

3.2 保守治療的重要性 西醫(yī)治療早期積極糾正胰性毒素引起的內(nèi)環(huán)境紊亂和減輕胰外器官的損害是治療的關鍵，除抗休克、糾正水電酸堿平衡紊亂、營養(yǎng)支持、抗感染、應用激素、持續(xù)胃腸減壓以及吸氧等常規(guī)治療外。應用奧曲肽使胰腺分泌功能得到抑制。應用H2受體拮抗劑甲氰咪胍抑制胃酸分泌，從而減少胰腺的外分泌，其作用明顯優(yōu)于阿托品或654－2的作用，由于后者導致口干及心率加快，目前已摒棄不用［5］。同時H2受體拮抗劑甲氰咪胍尚有預防應急性胃腸道黏膜病變發(fā)生的作用。烏司他汀系從人尿提取精制的糖蛋白，屬蛋白酶抑制劑。能夠廣泛抑制與胰腺炎發(fā)展有關的各種酶 (如胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等)的釋放和活性，控制胰腺炎病情發(fā)展，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，可以及時阻斷細胞因子和炎癥介質(zhì)的瀑布效應，改善微循環(huán)狀況和組織灌注，保護器官功能免遭破壞，減少胰腺炎并發(fā)癥的發(fā)生。有阻止輕癥胰腺炎向重癥轉化的作用及阻止重癥急性胰腺炎的進一步發(fā)展［6］。在大量補充液體，維持血循環(huán)正常的前提下適量應用利尿劑既可減少腹水，又可使體內(nèi)的酶性物質(zhì)得到排泄。病程中期治療的關鍵是營養(yǎng)支持、感染的控制及促進胃腸功能的恢復。到病程后期的治療關鍵是胰腺壞死組織引起的并發(fā)癥的處理，多需手術治療。

3.3 維醫(yī)治療體會 維醫(yī)認為本病常因情志不暢，飲食不節(jié)，蛔蟲上擾或異常膽液質(zhì)和異常血液質(zhì)等誘發(fā)。常導致肝、膽、脾、胃功能紊亂，氣機升降失司，清升濁降障礙，氣滯濕阻壅塞，瘀凝不通，郁久化熱，濕與熱搏阻于中焦而成［7］。

維醫(yī)治療患者由于胰腺壞死后酶性物質(zhì)對腸系膜和胃腸壁的刺激以及禁飲食，使胃腸壁水腫、擴張、蠕動減弱。另外在急性胰腺炎早期患者發(fā)生血液動力學改變的同時血液灌注及氧供減少，腸黏膜缺氧而破壞黏膜屏障，通透性增加，細菌和內(nèi)毒素移位于胰腺及胰外侵犯的壞死組織內(nèi)，引起胰腺壞死組織繼發(fā)感染、胰腺膿腫及全身的膿毒癥。大量內(nèi)毒素和致炎因子經(jīng)腸道入血，激發(fā)多器官功能衰竭和全身炎癥反應綜合征。應用厚樸、枳殼、川楝子、大黃等理氣寬腸、通里攻下，促進胃腸功能恢復，減輕腹脹，增加便次，減少胃腸道細菌數(shù)量及毒素的吸收，從而減少細菌移位至胰腺壞死組織引起感染的機會;丹參、紅花、桃仁、元胡、皂刺等活血化瘀、改善胰腺及內(nèi)臟的微循環(huán)，減輕腸壁水腫及胰腺的壞死，促進腹腔積液的吸收;紅藤、金銀花、黃芩、黃連清熱解毒與西藥抗生素協(xié)同抗感染，抑制腸道細菌;柴胡入肝膽，疏達氣血，并可降低體溫;降香降氣散瘀，防治嘔吐及改善心臟血供;人參、麥冬、五味子益氣養(yǎng)陰，復脈固脫，防治心功能不全;甘草調(diào)和諸藥。

3.4 手術治療的指征 ①膽源性伴膽道梗阻的急性胰腺炎及早手術;②經(jīng)積極的非手術治療，病情仍不斷加重，且B超、CT等顯示胰外浸潤范圍仍不斷擴大時，應及時考慮手術治療;③膽道無梗阻的膽源性急性胰腺炎待急性炎癥消退后處理膽道病變;④病程后期經(jīng)B超、CT證實存在胰周殘余感染或膿腫者。特別指出的是，早期診斷、早期治療及嚴格掌握手術治療的指征是降低死亡率，提高治愈率的關健。

［1］中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南.中華內(nèi)科雜志，2004，43(3):236.

［2］高方，周華，穆紅霞，等.糖尿病與膽囊排空障礙.第一軍醫(yī)大學學報，1999，19(5):449～450.

［3］李文柱，王淑英.高血脂并發(fā)胰腺炎1例［J］.河北醫(yī)科大學學報，1999，20(3):139.

［4］江麗，廖長崎.新發(fā)糖尿病合并急性胰腺炎11例臨床分析［J］.天津醫(yī)藥，2009，37(10):898.

［5］嚴律南.重癥急性胰腺炎的治療.中國實用外科雜志，2001，21(4):238－240.

［6］曾文紅，白國強.烏司他汀研究進展.中華肝膽外科雜志，2001，7(1):52.

［7］易沙克·馬合木迪等.中國醫(yī)學百科全書維吾爾醫(yī)學卷［M］.上海科學技術出版社，2005:119.