急性心肌梗死合并完全性房室阻滯的診療體會

李雅嬌

遼寧省沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110006

急性心肌梗死合并完全性房室阻滯的診療體會

李雅嬌

遼寧省沈陽急救中心，遼寧 沈陽 110006

回顧性分析一例急性廣泛前壁心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯 （Ⅲ°AVB）患者的臨床病歷資料和診療過程，試圖探討急性心肌梗死合并致命性的緩慢心律失常患者的最有效的急診救治手段，以期降低患者的臨床死亡率和減少其它并發癥的出現，并使患者獲得最佳的預后。

急性心肌梗死；完全性房室阻滯；診療體會

急性心肌梗死是心血管疾病中的重癥，也是急診搶救中的常見病。當急性心肌梗死并發嚴重的致命性心律失常時，往往因為不能抓住緊急搶救時機而導致患者的死亡。本文探討一例急性心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯患者的急診治療用藥和進一步治療措施。

1 病歷資料

患者，男，62歲。以 “心前區疼痛伴出冷汗1小時”主訴來診。患者于1小時前突發心前區疼痛，伴胸悶，呼吸困難，全身出冷汗，嘔吐；自行含服速效救心丸10粒后，癥狀無緩解。追問既往病史，患者有高血壓病病史10年，2型糖尿病病史2年。現場查體：患者BP60/30mmHg，P36次/分，R24次/分，T36.4℃；意識模糊，煩躁不安，皮膚粘膜蒼白，雙瞳孔直徑3.0mm，對光反射正常；口唇發紺，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕啰音，心律不齊，HR36次/分，心音低鈍，心前區可聞及收縮期雜音；雙下肢輕度水腫，四肢末梢濕冷。立即予患者吸氧，行心電、血壓、血氧飽和度監護。心電圖檢查示：“完全性房室傳導阻滯（Ⅲ°AVB），室性逸搏心律，HR36次/分；V1－V5導聯ST段抬高0.3～0.5mV，T波高尖，I、AVL導聯ST段壓低0.1～0.2mV，QRS波＞0.12s”。測SaO2為89%；血糖為10.9mmol/l。診斷為：“冠心病，急性廣泛前壁心肌梗死；心律失常，完全性房室傳導阻滯；心源性休克。”

給患者阿司匹林300mg舌下含服，多巴胺100mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，阿托品0.5mg靜脈注射，阿托品間隔10min重復給藥一次，哌替啶50mg肌肉注射；同時給胰島素16U、氯化鉀1.5克加入5%葡萄糖注射液500ml中靜脈滴注。在上述搶救措施的同時，抽取患者靜脈血，行血常規、出凝血時間、血清心肌酶學和血肌鈣蛋白等實驗室檢查。

經上述處理患者病情無明顯好轉，BP70/35mmHg，P38次/分，R22次/分，嗜睡狀態；心電監護示：室性逸搏心律，HR36次/分。立即予患者行臨時人工心臟起搏器治療，在床旁行左鎖骨下靜脈穿刺后，放置帶氣囊的漂浮電極起搏導管，導管末端接心電圖機的胸前導聯，根據腔內心電圖的圖形，引導起搏導管到達右心室心內膜下，起搏器起搏頻率設定在60次/分，將導管固定在皮膚上后，完成臨時心臟起搏治療。安置臨時心臟起搏器術后患者狀態明顯好轉，BP95/65mmHg，P60次/分，R20次/分，神志清。心電圖檢查示：起搏器心律，HR60次/分。拍床旁胸片示：心臟起搏導管電極定位良好［1］。

患者來診后40分鐘，實驗室檢查示：血CK－MB大于正常值的兩倍，血肌鈣蛋白I陽性，出凝血時間正常，符合急性心肌梗死的診斷。完善各項輔助檢查后，監測患者各項生命體征平穩，將其送入導管室，預行急診經皮冠狀動脈介入治療 （PCI）。介入手術中，患者冠狀動脈造影顯示：左前降支85%狹窄，回旋支80%狹窄。經球囊擴張后，在左前降支和回旋支分別置入一枚藥物洗脫支架。患者PCI術后生命體征平穩，并于術后1小時恢復竇性心律，心電監護示：HR75次/分。持續心電監護24小時，患者仍為竇性心律，HR 75～85次/分，未出現室性心律失常；患者BP115/75mmHg，P75－85次/分，R18次/分，意識清楚，生命體征平穩；心前區疼痛癥狀消失。此時，撤出臨時人工心臟起搏導管。

患者在住院期間病情平穩，未出現急性心肌梗死的其它嚴重并發癥，心臟功能恢復良好，沒有出現呼吸困難等急性左心功能不全的表現，再住院7日后痊愈出院。

2 討論

急性心肌梗死患者并發心律失常的發生率為75%～95%，多發生在起病24小時內；而其中又有20%左右的心律失常為惡性的致死性的心律失常，多在發病后2小時內或者發病的同時即出現，占第一位的為惡性的室性心律失常，如室性心動過速和心室顫動；占第二位的為完全性的傳導阻滯性心律失常，包括本文探討的完全性房室傳導阻滯 （Ⅲ°AVB）和雙側束支傳導阻滯［2］。

本文中的患者有多年的高血壓病和Ⅱ型糖尿病病史，都是冠心病發病的獨立危險因素。患者突發急性廣泛前壁心肌梗死合并完全性房室傳導阻滯，證明梗死范圍廣泛，可能存在多支冠狀動脈病變，提示可能出現預后不良［3］；同時患者有低血壓等心源性休克的表現，提示病情危重。急診予各項對癥支持治療和藥物治療的同時，2次給予患者阿托品靜脈注射，患者心率未見提升，證明阿托品治療無效。患者心率在36次/分左右，心律不穩定，心電圖顯示QRS波群寬大畸形，證明房室傳導的阻滯部位位于心室內傳導系統的遠端［4］。由于阿托品治療只適用于阻滯位于房室結的患者，此時可以試用異丙腎上腺素治療，但此藥對急性心肌梗死的患者有誘發嚴重室性心律失常的危險［4］。所以本文中，對患者行急診床旁臨時人工心臟起搏治療。臨時心臟起搏治療后，患者取得較好的療效，心律失常得以糾正，血壓和心率上升到正常水平，生命體征漸趨平穩。最后對患者行介入治療，術中冠狀動脈造影示患者確實存在多支病變，經PCI血運重建術，患者取得滿意療效。PCI術后，患者在1小時后恢復自主的竇性心律，說明患者的完全性房室傳導阻滯，是由于急性冠狀動脈閉塞導致的心臟傳導系統缺血缺氧所致，及時的介入血運重建術，能夠改善心肌細胞的缺血狀態，消除患者的嚴重心律失常的并發癥。

對于急性心肌梗死患者，在進行PCI術時，一般均常規預先在右心室放置臨時心臟起搏導管，以備發生緩慢心律失常時的起搏治療之用，這種臨時心臟起搏導管是在X線的引導下放置的［5］。本文中的患者由于病情危重，為了爭取搶救時間，試行在心電圖引導下，在床旁放置臨時心臟起搏導管，并取得了滿意的療效。證明對于急性心肌梗死合并嚴重緩慢性心律失常的患者，如果同時存在血液動力學障礙，在藥物治療無效的情況下，需要盡快實行臨時心臟起搏治療，在最短的時間內糾正患者的休克狀態，保證重要器官的血液供應，為急診PCI術爭取寶貴的搶救時間。

綜上所述，對于急性心肌梗死合并致命性心律失常患者，所有的臨床治療手段都是為了保證其血液動力學的穩定和生命體征的平穩。對于其中緩慢性心律失常的患者，最有效的治療手段就是在PCI術前盡早實施臨時心臟起搏治療。而對于急性心肌梗死患者，在糾正心律失常的不良并發癥后，早期行急診血運重建術，即PCI治療，是其良好預后的有力保證［5］。

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R542.2＋2

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1007－8517（2013）12－0145－02

2013.04.15）