低分子肝素治療短暫性腦缺血性發作的臨床效果評價

姜俊梅 李 圓 李 秀

（吉林省通化市中心醫院干部療區，吉林 通化 134000）

低分子肝素治療短暫性腦缺血性發作的臨床效果評價

姜俊梅 李 圓 李 秀

（吉林省通化市中心醫院干部療區，吉林 通化 134000）

目的觀察低分子肝素治療短暫行腦缺血發作的臨床效果，探討其臨床價值。方法選擇2007年1月至2012年6月90例短暫性腦缺血發作患者作為研究對象，按照隨機數字法分觀察組及對照組各45例，對照組進行控制血壓、血脂及血糖、抗血小板治療、擴血管治療、腦代謝復活劑等治療；觀察組在對照組的基礎上聯合應用低分子量肝素鈣注射液，5000IU，1次/12h，皮下注射，連用10d。結果45例觀察組治療顯效30例，有效12例，無效3例，有效率93.33%；對照組分別為22例、15例、8例、82.22%，觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）；兩組均無死亡病例。觀察組治療過程中3例患者腹壁注射部位出現瘀癍，未見身體其他部位出血，無腦出血、消化道出血和牙齦出血，均未影響繼續治療。結論短暫性腦缺血發作應用低分子肝素抗凝治療，其療效是確切的，出血危險性小，值得推廣應用。

短暫性腦缺血發作；低分子肝素；臨床價值

短暫性腦缺血發作是歷時短暫并經常反復發作的腦局部供血障礙，易導致腦梗死，短暫性腦缺血發作雖癥狀不重，預后較差，1/3會發生腦梗死，有1/3反復發作，且在發病2～4年分別有約5%～10%的患者死于心血管疾病[1]。本文短暫性腦缺血發作患者使用低劑分子肝素治療，取得較好效果，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年1月至2012年6月90例短暫性腦缺血發作患者作為研究對象，表現為頸內動脈系統癥狀20例（一側肢體麻木無力或不伴語言不清，短暫單眼失明），椎-基底動脈系統癥狀18例（雙眼視物不清或步態不穩伴或不伴頭暈，眩暈，共濟失調及惡心，交叉性偏癱或感覺障礙），符合相關診斷標準，均進行顱腦CT或MRI檢查除外大灶性腦梗死或腦出血，排除近期有活動性出血及出血傾向；有嚴重的血小板減少癥及白細胞減少；肝、腎功能障礙者；近期內使用過抗凝或溶栓藥物者，男50例，女40例；年齡48～84歲，平均（59.12±12.23）歲；將90例患者按照隨機數字法分觀察組及對照組各45例，兩組性別、年齡、血壓、血糖、血脂、病程、病情等方面差異無顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法

①對照組：合理控制血壓，降血脂，降血糖，戒煙酒等；予抗血小板治療（阿斯匹林300mg口服，1次/日）；擴血管治療（尼莫地平及氟桂嗪口服，血塞通，川芎或舒血寧等靜點；腦代謝復活劑。②觀察組：在對照組的基礎上聯合應用低分子量肝素鈣注射液（制劑采用商品名尤尼舒，由海南通用同盟藥業有限公司生產，每支5000AXalU），1次/12h，腹部臍旁2cm皮下注射，連用10d。

1.3 觀察指標

①療效判定[2]：治療期間詳細記錄短暫性腦缺血發作發作次數及持續時間、頻率、終止時間；顯效：3d內停止發作；有效：一周內控制發作；無效：一周后仍有發作或轉化為腦梗死。②藥物不良反應 治療前后凝血象變化；主要觀察是否出現腦出血、消化道出血及皮膚粘膜出血等。

1.4 統計學方法

SPSS13.0統計分析，計量資料（χ—±s）表示采用t檢驗，計數資料用例數（n）及有效率（%）表示應用χ2檢驗，P＜0.05認為差別顯著有統計意義。

2 結 果

45例觀察組治療顯效30例，有效12例，無效3例，有效率93.33%（42/45）；對照組分別為22例、15例、8例、82.22%（37/45），觀察組總有效率高于對照組（χ2=4.70，P＜0.05）；兩組均無死亡病例。觀察組治療過程中3例患者腹壁注射部位出現瘀癍，未見身體其他部位出血，無腦出血、消化道出血和牙齦出血，均未影響繼續治療。

3 討 論

短暫性腦缺血發作只指歷時短暫并經常反復發作的局部供血障礙導致供血區局限性神經功能缺失癥狀，每次發作持續數分鐘至1h，多于5min左右達向峰，持續時間短，24h可完全恢復，不留后遺癥[3]，發生機制：①微栓塞：特別是頸內動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊及其發生潰瘍時附壁血栓凝塊的碎屏脫落，這些微栓子中纖維素、血小板、白細胞及膽固醇結晶構成，循血液進入腦中形成微栓塞，出現局部缺血癥狀[4]。②血液動力學改變：供應腦部某一部位的動脈嚴重狹窄或閉塞，平時需靠側支循環才能維持該處的血液供應，在血壓降低時由于側支循環的喪失，導致這一部位的一時性腦缺血而產生癥狀。③頸部動脈受壓：常見于椎動脈因動脈硬化或先天性迂曲過長，或頸椎骨質增生。④血管痙攣：當動脈粥樣硬化時，管腔狹窄，管壁不平形成湍流刺激血管壁引起血管痙攣。⑤血液成分改變：紅細胞增多癥時紅細胞在微循環中淤滯，高凝狀態時微血管阻塞等均可出現短暫性腦缺血發作。

目前，針對可能的短暫性腦缺血發作的發生機制所應用的藥物有抗血小板制劑、解痙擴管劑、抗凝藥及活血化瘀中藥等，血管擴張劑療效不肯定，抗血小板藥和活血化瘀中藥并不能立即發揮作用[5]，因此抗凝藥物成為唯一作用迅速有效的藥物，應用標準肝素抗凝治療短暫性腦缺血發作及部分缺血性卒中已有五十多年歷史并取得確切療效，但因其半衰期短，較易引起自發性出血且治療期間需對凝血系統進行監測，使其臨床應用受到限制[6]。低分子肝素鈣的主要藥理作用是[7,8]：①明顯催化抗凝血酶Ⅲ抑制多種凝血因子的活性，促進纖溶酶的釋放，降低血液粘度，抑制血栓形成；②具有明顯的抗凝血因子Xa活性和輕微的抗凝血酶活性，明顯降低血栓素誘導的血小板聚集和纖維蛋白原的水平；③具有促進纖溶作用。所以應用低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作，可從根本上防治因微栓子引起的短暫性腦缺血發作，本文45例觀察組治療顯效30例，有效12例，無效3例，有效率93.33%（42/45）；對照組分別為22例、15例、8例、82.22%（37/45），觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）；肝素鈣為低分子肝素，是采用現代生物技術方法，將肝素分級分離，特制而成的注射液，本品以鈣鹽的形式在體內發揮作用，經皮下注射在血液循環中緩慢擴散，不會減少局部細胞間毛細血管的鈣膠質，也不會改變血管通透性，幾乎無肝素鈉皮下注射可引起局部出血的副作用[9]。本文資料無一例皮膚粘膜出血及其它副作用，提示本品具有很高的安全性。

綜上所述，對短暫性腦缺血發作的防治效果關系到會否發生腦梗死，可以說對短暫性腦缺血發作的有效治療要比發生腦梗死的治療還要關鍵和重要，本文結果顯示無論椎基底動脈系統和頸動脈系統的短暫性腦缺血發作，應用低分子肝素抗凝治療，其療效是確切的，積極干預治療可降低病死率致殘率，且出血危險性小，值得推廣應用[10]。

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1671-8194（2013）13-0244-02