聶云輝
江西省樟樹市人民醫院,江西樟樹 331200
創傷性腦外積液的形成可能經歷了液體積聚期和水瘤形成期兩個階段,外傷性腦外積液的形成與脫水劑使用不恰當導致顱內壓平衡失調有關[1]。臨床工作中一旦腦外傷患者出現腦外積液的表現,應立即停止脫水劑的使用,并使用擴血管藥物改善微循環,同時通過適當的神經營養藥物促進神經功能的恢復。鑒于腦外積液與常規治療方法的差異,本研究對本院近年來收治的35例腦外積液患者進行分析,以更好地指導臨床診斷和治療,現報道如下。
選擇2008年1月~2013年4月本院收治的創傷或者開顱術后發生的硬膜下積液患者35例,其中,男26例,女9 倒;年齡 6 個月~85 歲,平均(45.3±11.9)歲;致傷原因:車禍23例,墜落傷7例,重物擊傷5例;入院時格拉斯哥昏迷評分≤8分者16例,>8分者19例;后期診斷為單純創傷性硬膜下積液者31例,因開顱術后引起的硬膜下積液者4例;積液部位均位于幕上,其中單側者30例,雙側者5例;積液發生時間:急性者11例,亞急性者5例,慢性者19例。
本組35例患者均經臨床表現及CT或MRI檢查確診,臨床表現為頭痛、頭昏者30例,合并精神障礙者2例,肢體肌力及活動能力下降者2例,大小便失禁者1例,智力改變者1例。實施手術治療者28例,保守治療者7例;確診腦外積液-腹腔分流術者21例,鉆孔外引流術者2例,囟門穿刺閉式外引流術者3例,囟門穿刺抽液者2例,對消退型及穩定型患者,其積液量在30 ml以內,且影像學未出現明顯的中線結構的移位,腦實質受壓輕,患者臨床顱內高壓癥狀不明顯,可動態觀察進行保守治療,治療方法包括臥床休息,限制脫水劑的使用,高壓氧,補充晶體,給予神經營養及擴張腦血管、改善腦微循環等藥物,腰穿及腰大池引流等,并進行CT隨訪檢查。對進展型、演變型,積液量超過30 ml,意識障礙加深,顱內高壓癥狀明顯或加重者,出現神經系統定位體征,如單一或單側肢體抽搐、乏力或嚴重精神癥狀者及穩定型強烈要求手術治療的患者采取手術治療,手術方法包括引流、開顱切除包膜、撕脫部分蛛網膜、硬膜下腔-腹腔分流術等[2]。其中錐顱引流術,首先根據患者CT或MRI顯示的積液位置及最大的層面,在有效避開腦功能區及重要的血管走行部位后選擇穿刺點,使用直徑為3 mm的顱錐,進行一次透顱處理,在有積液溢出后,即可置入橡膠引流管,在進行錐顱操作時,盡量保持于水平面成30°~45°角度穿刺和置管,之后妥善縫合并連接引流管。
格拉斯哥預后評分方法:①植物狀態,以反應性降低及有覺醒為特征的一種持續狀態,患者可有睜眼、吸吮、哈欠與局部運動反應;②嚴重殘疾,以有意識為特征的一種預后,由于認知行為或軀體上的殘疾,包括構音障礙,患者24 h要有人照顧;③中度殘疾,在日常生活、家庭與社會活動上均能獨立,但仍有殘疾,患者表現為記憶或性格改變、輕偏癱、吞咽困難、共濟失調、繼發性癲癇或顱神經麻痹;④恢復良好,患者能重新進入正常社交生活,并能恢復工作,但可能有輕度后遺癥。
術后格拉斯哥預后評分良好者33例,中殘者1例,死亡1例;其中33例格拉斯哥預后評分良好者中發生術后感染者3例,術后遺留長期頭痛者2例,1年內復發者1例。
原發性顱腦外傷后造成腦表面的蛛網膜損傷,形成單向活瓣,同時由于脫水治療使顱內壓下降,造成蛛網膜與硬腦膜分離加重,蛛網膜裂口開放,使腦脊液經蛛網膜損傷的單向活瓣流向硬膜下腔,積液逐漸增多,或顱腦外傷后血-腦脊液屏障受到破壞,毛細血管通透性增高,血漿成分外滲,積聚在硬膜下腔,滲透壓增高,使周圍腦組織蛛網膜下腔水分滲入積液內,積液量逐漸增多。創傷性硬膜下積液從發生時間上來講理論上可以在傷后即刻或者幾小時出現,也可以在傷后幾天,乃至幾周、幾個月出現,臨床上按傷后72 h內發病者為急性,3 d~3周內發病者為亞急性,3周以上發病者為慢性[4]。因本病發生時間窗較長,更提高了臨床診斷和治療的要求,診斷上主要結合患者的臨床表現及影像學檢查進行,如果患者頭顱CT檢查發現存在硬膜下,且定期復查發現積液呈現逐漸增多的趨勢,則提示臨床上可能存在有蛛網膜裂口,且裂口存在張力性的瓣膜作用,如果患者頭部CT檢查其CT值偏高,或MRI間的T1和T2出現高信號表達,則提示硬膜下積液的蛋白含量較多,存在有轉變為慢性硬膜下血腫的可能性,而對于存在以上兩種影像學表現的患者,則可以考慮進行手術治療,且手術時間越早預后越好,且臨床治療上盡量在發生腦疝前將疾病得到有效控制,并盡可能地促進患者神經功能恢復,提高患者預后。
創傷性硬膜下積液診斷應符合以下標準:積液出現在傷后;硬膜下腔有與腦脊液類似的均勻低密度區,寬度>3 mm;病變區CT值<20 Hu;沒有強化的包膜[5]。發病原因可能是因為外傷所致的蛛網膜下腔破裂,腦脊液進入硬膜下腔但無法回流入蛛網膜下腔,加之外傷所致以及手術影響導致血-腦脊液屏障破壞,加之恢復階段出現的神經系統萎縮,加大了顱內游離間隙,從而使得積液有了生存空間[6]。對于小兒患者,因其顱骨薄軟,骨縫未閉合,所以創傷更易致蛛網膜被撕裂,而形成硬膜下積液,其發病率較成人高,而且對于年齡越小的患兒其顱骨間隙未閉的可能性越大,對于硬膜下積液具有較好的緩沖作用,所以影響了創傷后早期的診斷而延誤病情[7]。
外傷性硬膜下積液與慢性硬膜下血腫間存在密切的聯系,對相關危險因素的認識有利于對這類患者加強隨訪監測,及時發現,早期治療[4]。以往研究提示患者的年齡是影響外傷后硬膜下積液轉變為慢性硬膜下血腫的主要因素之一,因隨著患者年齡的增長,其腦組織中腦神經膠質細胞顯著減少,而出現萎縮引起腦出血的風險顯著增加,但是硬膜外積液其年齡限制范圍不明確。有研究提示既往存在有腦萎縮、腦栓塞以及癡呆的患者容易轉變為慢性硬膜下血腫,所以老年人顱腦創傷后雙側硬膜下積液的發病率高,可能因老年人腦萎縮的存在,使顱內游離間隙增大,蛛網膜下腔腦積液增多,從而成為本病的發病因素[8]。在臨床表現上,創傷性硬膜下積液其量較多時將導致患者出現頭昏頭痛、惡心嘔吐及嗜睡,定向力改變等神經系統癥狀。治療上,在疾病早期通過錐顱引流能有效降低顱內壓,改善患者臨床癥狀,對于難治性復發性積液,則可通過開顱切除包膜、撕脫部分蛛網膜等進行處理,必要時行腹腔分流術[9]。本研究從總結本病的病因入手,結合臨床進程及患者疾病類型選擇合適的治療方法,取得良好的治療效果,患者治療后僅1例臨床死亡,治愈率達到97.1%,且良好率為95.2%,所以硬膜下積液關鍵是早診斷、早治療,并根據患者不同的臨床類型選擇保守或手術治療,能有效提高患者預后。
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