卡托普利和尼群地平聯合治療原發性高血壓療效體會

陳慶龍 劉世容

隨著經濟的發展, 人口老齡化的進程和不良的生活方式,高血壓病的發病率逐年增加, 而且越來越年輕化。高血壓病的治療以藥物降壓為主, 輔以改善社會行為。如果控制不達標, 就會增高高血壓患者心、腦血管的發生率和死亡率。而降壓藥的服用是一個長期的過程。合理選擇降壓藥就尤為重要。現將近年來云南省大理州鶴慶縣辛屯中心衛生院防保站高血壓病使用卡托普利和尼群地平聯合降壓的療效報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組高血壓患者共264例, 均為2011年5月～2013年5月在辛屯中心衛生院防保站建立健康檔案、治療隨訪的高血壓患者, 其中男151例、女113例；年齡35～82歲, 病程3個月～ 45年。有36例患高血壓病而無癥狀, 在體檢中發現。單純收縮壓升高148例；混合性高血壓116例；收縮壓平均(168.8±8.8)mmHg,舒張壓平均(94.8±7.6)mmHg。高血壓病情1級76例、2級120例、3級68例；低危39例、中危138例、高危69例、極高危18例。本組患者以2級、中危比例較高。

1.2 用藥方法 予健康指導改善生活行為。同時予卡托普利12.5mg, 2次/d、尼群地平10mg, 2次/d。1周后連續復查血壓3次并調整卡托普利和尼群地平的劑量和服藥次數。1個月后再連續復查血壓3次并調整卡托普利和尼群地平的劑量和服藥次數。其中34例加服利尿劑；12例加服阿司匹林。

2 結果

追蹤隨訪2年, 其中失訪5例(外出打工), 死亡3例。被確診為繼發性高血壓6例。出現干咳18例, 加阿司匹林75mg每日口服, 12例干咳消失。6例無效, 改卡托普利為其他降壓藥物。余患者現收縮壓<150mmHg, 舒張壓<85mmHg。療效滿意［1］。

3 討論

卡托普利為血管緊張素轉換酶抑制劑。降壓作用主要通過抑制周圍組織的ACE, 使血管緊張素Ⅱ生成減少, 更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制, 能改善和延緩心室重塑。同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多, 亦有抗組織增生的作用。限制心肌、小血管的重塑。ACE抑制劑尚有改善胰島素抵抗和減少蛋白尿作用。尼群地平為鈣通道阻滯劑(鈣拮抗劑)。降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌細胞內, 減弱興奮-收縮偶聯, 降低阻力血管的收縮反應性。還能減輕血管緊張素Ⅱ和α1腎上腺素能受體的縮血管效應, 減少腎小管鈉重吸收。同時還能有效地改善腦血流量, 解除腦動脈痙攣。長期治療還具有抗動脈粥樣硬化作用［2］。

降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心腦血管病的發生率和死亡率。“腦心同治”越來越受到關注。卡托普利和尼群地平聯合降壓, 療效肯定, 同時此兩種藥物價格低廉,效益比高, 而高血壓的降壓是一個長期的過程, 故可長期用于治療原發性高血壓［3］。

［1］李易, 盧競前.實用心血管病診斷與治療—從指南到臨床.昆明:云南科技出版社, 2006:32.

［2］陸戰英, 鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社,2008:259-260.

［3］趙濤, 趙步長, 伍海勤, 等.“腦心同治”理論與實踐—2012心腦血管疾病研究新進展.北京：中國中醫藥出版社, 2012:169-170.