醫源性Cushing’s綜合征的臨床診治與護理干預

陳琳娜 楊 妍

昆明醫科大學第一附屬醫院，云南 昆明 650032

醫源性Cushing’s綜合征的臨床診治與護理干預

陳琳娜 楊 妍

昆明醫科大學第一附屬醫院，云南 昆明 650032

目的：分析27例濫用糖皮質激素引起的醫源性Cushing’s綜合征的診斷、治療、護理。方法：對27例醫源性Cushing’s綜合征患者進行劑量遞減法撤停糖皮質激素，同時治療腎上腺皮質功能不全及腎上腺危象，對比治療前后臨床癥狀，包括全身癥狀、向心性肥胖、滿月臉、痤瘡、水腫，以及治療前后代謝指標，包括血鉀、平均血糖、膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平的變化。結果：（1）治療后全身癥狀、向心性肥胖、滿月臉、痤瘡、水腫均較治療前改善 （P＜0.05）；（2）治療后血鉀、平均血糖、CHO、TG、LDL均較治療前降低（P＜0.05）；治療后HDL較治療前升高（P＜0.05）。結論：臨床工作需合理應用糖皮質激素，嚴格掌握其適應證與禁忌證，使其副作用和并發癥的發生降到最低水平。

糖皮質激素；Cushing’s綜合征；醫源性

腎上腺分泌的糖皮質激素（glucocorticoids，GC）在臨床上的應用非常廣泛。合理應用GC，在一些疾病，特別是以變態反應或炎癥為特點的疾病治療中有獨特的功效［1］。但如果濫用或應用不當，則利少弊多，甚至帶來危及生命的嚴重后果［2］。因此，正確選擇適應癥，合理運用GC，減少其副作用。并發癥及必要的護理干預是極為重要的。現將我院2010年1月至2011年12月收治的27例因在外院使用GC不當，引起的醫源性Cushing’s綜合征患者的診治情況、護理干預進行回顧性分析。

1 資料和方法

1.1 研究對象

1.1.1 一般資料 2010年1月至2011年12月我院共收治在外院不恰當使用GC引起Cushing’s綜合征的患者27例，其中男17例，女10例；年齡34～65歲。

1.1.2 用藥情況 27例患者均有長期服藥GC史，用藥時間半月至1年，其中9例患者未經醫生而驟然停藥，18例患者因癥狀緩解而自行減量。用藥原因均為不明原因關節疼痛。單純用地塞米松者12例，開始用4.5～10mg/d，疼痛緩解后改為4.5～6.75mg/d，用藥時間為1月至1年。單用潑尼松者7例，開始用30～120mg/d，疼痛緩解后改為5～30mg/d，用藥時間為2月至1年。混合用藥7例，開始用地塞米松10～30mg/d靜點，7天至半月后改為潑尼松10～45mg/d口服，用藥時間為1月至3月。另1例開始用氫化可的松100mg/d靜點，1周后改為潑尼松30mg/d口服2月。

1.1.3 臨床表現 本組27例患者中，出現向心性肥胖、滿月臉、多血質、紫紋、痤瘡者27例（100%）；多毛10例（37.04%）；水腫12例（44.44%）；高血壓17例（62.92%）；低血鉀20例（74.71%）；腎上腺皮質功能不全的表現，如倦怠、乏力、食欲不振、惡心嘔吐、全身肌肉關節酸痛等22例（81.48%）；腎上腺危象1例（3.70%）。27例患者均有不同程度的代謝紊亂，包括低血鉀、高血糖、血脂異常及高血壓。

1.2 方法 采用劑量遞減法進行GC的撤停。以潑尼松為例，可每2～4周減少原維持量的10%；當減至10mg/d后，每月減少1～1.25mg；當減至生理量（5～7.5mg/d）后，每月減少0.75mg至停藥。對于存在腎上腺皮質功能不全者，給予促腎上腺皮質激素（ACTH）25ug加入5%葡萄糖溶液500ml中靜滴，8小時滴完，共7～10天。1例出現腎上腺危象者，給予氫化可的松100mg靜滴，每8小時一次，同時進行其他對癥治療如補液、抗感染，待病情緩解后氫化可的松逐漸減量，每天遞減50～100mg，最后改為等量潑尼松口服（30mg/d），并逐漸減量停藥。

對比治療前與治療后，27例患者在主要癥狀 （全身癥狀發生率、向心性肥胖、滿月臉、痤瘡、水腫）以及代謝異常指標 （血鉀、平均血糖、膽固醇 （CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL））的變化。

1.3 統計學處理 通過SPSS 11.0統計軟件進行分析，代謝異常指標的比較采用t檢驗，主要癥狀發生率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

1.4 護理干預

1.4.1 嚴格執行查對制度，確保醫囑準確執行 嚴格按照醫囑給藥，首先，以靜滴給藥的患者，護士給藥前應認真執行 “三查八對”制度，保證藥物劑量的準確性，藥物滴注過程中加強巡視，防止藥物外溢。以口服方式給藥的患者應確保給藥劑量準確的同時，看服藥到口，防止因漏服、服藥劑量不準確引發應激反應。

1.4.2 用藥知識宣教 27例患者有長期服藥GC史，用藥時間從半月至1年不等，且均出現向心性肥胖、滿月臉、多血質、紫紋、痤瘡癥狀，以及多毛、水腫、高血壓、低血鉀倦怠、乏力、食欲不振、惡心嘔吐、全身肌肉關節酸痛、代謝紊亂等癥狀，給患者心理造成一些影響，根據患者用藥的時間采用有針對性與個性化相結合的知識宣教。

1.4.3 心理護理 通過與患者的溝通交流、特征觀察與分析，主動掌握患者的心理情況，根據不同患者的心理問題，通過安慰與勸解、鼓勵與贊揚、舉例與比較、調整環境等方法，進行有針對性地心理護理及心理疏導。

2 結果

2.1 本組病例中，治療后全身癥狀、向心性肥胖、滿月臉、痤瘡、水腫的發生率均較治療前下降，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 本組病例中，治療后血鉀、平均血糖、CHO、TG、LDL均較治療前降低，差異有統計學意義（P＜0.05）；治療后HDL較治療前升高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表1 治療前后主要癥狀的變化 ［例數 （%）］

表2 治療前后主要代謝指標的變化（mmol/L，±s）

表2 治療前后主要代謝指標的變化（mmol/L，±s）

注：治療后與治療前比較，*P＜0.05

CHO TG HDL LDL治療前 2.1±1.3 10.37±4.23 4.82±1.10 2.73±1.15 1.09分組 血鉀 平均血糖±0.53 3.18±0.78治療后 3.8±0.9* 7.16±2.31* 4.02±0.89* 1.76±1.12* 1.13±0.36* 2.45±0.56*

3 討論

糖皮質激素為維持生命所必需，對人體的生理作用是多方面的［3］。超生理劑量的GC可引起糖、蛋白質、脂肪和水、鹽、電解質紊亂［4］。外源性GC不僅抑制CRH、ACTH以及腎上腺自身激素的分泌，而且可引起垂體ACTH分泌細胞與腎上腺皮質細胞形態變化和萎縮。外源性GC引起的Cushing’s綜合征與內源性GC過多引起的Cushing’s綜合征的臨床表現雷同。但高血壓、多毛、月經失調、陽萎等癥狀較多見于內源性皮質醇增多癥（主要是Cushing’s病）。而青光眼、后囊下白內障、良性顱內高壓、脂膜炎、胰腺炎以及無菌性骨壞死則多見于醫源性 （外源性）Cushing綜合征［5］。

應用GC治療后，若病情已獲好轉，或療效不確切或出現嚴重副作用及并發癥，必須減量或撤除GC。為減少或避免撤藥或減量過程中的反應，需酌情選擇撤停GC的方法。GC撤除過程中或撤藥后的一段時間內，應注意防止應激反應障礙的發生，在此期間如有感染、發熱或手術，則需要重新給予氫化可的松等制劑，以防腎上腺危象的發生［6］。

本組27例患者有長期服藥GC史，病史在1月至1年，均未在醫生的指導下而自行減量或驟然停藥，故出現了一系列Cushing’s綜合征的臨床表現：這給患者帶來很大的痛苦，甚至危及生命，并迫使患者再度延長GC的使用時間。因此在GC的使用中一定要注意適應癥及副作用的發生。

對于需長期服用GC的患者，需采用正確的減藥方法和步驟，避免醫源性Cushing’s綜合征的發生。如果發生了醫源性Cushing’s綜合征，應積極、正規的治療［7－8］。本組病例針對27例醫源性Cushing’s綜合征的患者，采用了劑量遞減法撤停GC，同時針對的患者的具體情況采用個體化的治療方法，使得27例患者的癥狀以及代謝指標都得以緩解（P＜0.05）。

綜上所述，GC是一把 “雙刃劍”，我們既要合理的應用它，而且在用GC之前，必須全面了解病情，全面評估利弊，嚴格掌握其適應證與禁忌證、藥量、撤藥方法。同時通過護理干預，嚴格執行查對制度，確保醫囑準確執行；根據患者用藥的時間采用有針對性與個性化相結合的藥物知識宣教；通過與患者的溝通交流主動掌握患者的心理情況，采取相應的心理護理及心理疏導，在拉進護患距離同時增強患者的自信；密切觀察病人；使其副作用和并發癥的發生降到最低水平。

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1007－8517（2013）10－0109－02

2013.03.28）