周冬梅,費治華 (石首市人民醫院麻醉科,湖北 石首434400)
患者女,35歲。因 “停經46d,陰道不規則小量出血近10d”入院。B超示:左附件區混合性包塊,門診以 “宮外孕”收入院。既往有支氣管哮喘史13年,最近幾年來每年春秋季均有發作,發作時使用沙丁胺醇氣霧劑吸入后癥狀可得到控制。入院時患者自訴感冒6~7d,經治療后稍好轉,治療藥物不詳,但仍咳漱無痰,無喘息。胸部X線片示肺紋理增粗,雙肺輕度感染。ECG無異常。血常規檢查未發現異常。與患者及其家屬溝通后急診入室,選擇腰硬聯合麻醉,擬行剖腹探查術。入室BP 109/66mmHg,HR 90次/min,SPO295%,建立靜脈通道,于L2-3椎管內穿刺置管順利,調節平面T8以下,生命體征平穩。當外科醫生消毒完準備鋪巾時,患者突然嗆咳,繼而呼吸窘迫,煩躁不安,說話困難,表情痛苦,口唇發紺,且進行性加重,雙肺滿布哮鳴音,氧飽和度迅速下降至60%~70%,心率增快到130次/min。立即面罩加壓給氧,吸入沙丁胺醇氣霧劑,靜注地塞米松10mg,氨茶堿0.25g。同時感氣道阻力很大,無法進行有效通氣,立即靜注丙泊酚60mg,維庫溴銨6mg,咪唑2mg,芬太尼0.2mg,緊急氣管插管手控呼吸,氣道壓高達50cmH2O,通氣仍沒有改善,缺氧繼續加重,SPO2在40%~60%之間。此時患者HR也變慢以致測不出,BP也測不出,心電圖僅偶有搏動波形顯示。立即一邊胸外心臟按壓,靜脈注射阿托品0.5mg,腎上腺素1mg。一邊氫化可的松200mg快速靜脈滴注,經氣管導管吸入沙丁胺醇氣霧劑,再經氣管導管注入利多卡因100mg,5~10min后,患者心跳逐漸恢復至105次/min,此時氣道壓力逐漸降低,SPO2開始緩慢上升,接麻醉機控制呼吸,并再次追加地塞米松10mg,慢速靜滴沐舒坦15mg。終于,氣道壓降至25~30cmH2O,SPO2漸上升至90%~95%。查血氣:pH 7.033,PO2117mmHg,PCO289mmHg,HCO324.8mmol/L,SPO295%。靜滴5%碳酸氫鈉100ml,在手術室觀察,1h后血氣結果明顯好轉,且患者已清醒,自主呼吸恢復良好,聽診雙肺呼吸音稍粗糙,未聞及哮鳴音,觀察30min,SPO295%以上,拔除氣管導管,送回病房,與患者家屬溝通后轉上級醫院手術治療。
哮喘是世界公認的醫學難題,被世界衛生組織列為疾病中四大頑癥之一。哮喘是由多種細胞和細胞組參與的氣道慢性炎癥性疾病,其病因及發病機制尚不完全清楚。哮喘的炎癥是多種細胞及其釋放的物質參與的慢性過程,與氣道高反應性有關[1]。急性哮喘發作輕重不一,重者可在數分鐘內危及生命。因此,對于有哮喘病史的患者,在圍術期一定要嚴格預防支氣管哮喘的發作。本例患者哮喘發生后發現及時,診斷正確,搶救得力。長達30余分鐘的積極搶救,終于奏效,成功脫險。眾所周知,治療哮喘發作的藥物有2大類:①支氣管舒張藥,是緩解哮喘急性發作首選藥物。包括β2受體激動劑、抗膽堿藥及茶堿類藥[2]。②控制哮喘發作藥,是主要治療哮喘氣道炎癥的藥物。包括糖皮質激素、白三烯調節劑等。沙丁胺醇是短效選擇性β2受體興奮劑,且無其他心血管系統的副作用。抗膽堿藥阿托品有增快心率、舒張支氣管、減少痰液分泌作用。氨茶堿是治療氣道梗阻的傳統用藥,有時也能很好的改善哮喘患者的通氣狀況,但如果過快或濃度過大可造成嚴重心律失常,甚至死亡。糖皮質激素抑制氣管炎性細胞的遷移和活化,抑制細胞因子的生成,抑制炎性介質的釋放,增強平滑肌細胞β2受體的反應性[3]。重度或嚴重發作時應及早靜脈應用氫化可的松。地塞米松半衰期長,不良反應多,要慎用,10~30mg/d。利多卡因阻滯了氣道的高反應性,抑制了氣道平滑肌收縮。沐舒坦可調節漿液與粘液的分泌,促進肺部表面活性物質的合成,加強纖毛擺動,使咯痰變得容易。丙泊酚鎮靜作用強,能抑制咽喉反射,維庫溴銨、芬太尼不會引起組胺的釋放,且均能使麻醉深度加深,有利于預防哮喘發作。但本病例筆者認為:在病情允許情況下應盡可能完善術前檢查及術前準備,應做肺功能檢查以了解肺部小氣道病變情況。因患者上呼吸道感染未愈,有哮喘病史,在患者入室或麻醉前應常規使用激素降低氣道高反應性,并吸入沙丁胺醇氣霧劑以預防哮喘發作。再使用長托寧等抗膽堿藥物,減少氣管分泌物。若能有效避免哮喘的急性發作,麻醉風險就能大大降低;麻醉方法的選擇也有待商榷,因椎管內麻醉以阻斷交感神經為主,迷走神經相對興奮,且患者處于清醒狀態,精神緊張等因素都容易誘發支氣管痙攣。總之,對哮喘患者手術的麻醉風險應做到充分評估,制定較詳細的麻醉方案,注重各個細節,以降低哮喘急性發作的概率,盡最大努力保障患者的生命安全。