2型糖尿病合并惡性腫瘤118例臨床分析

楊社珍

（江蘇省海門市人民醫院內分泌科 海門 226100）

近年來，隨著社會進步，人們生活方式的改變及人口的老齡化，糖尿病的發病率已上升到9.7%，同樣惡性腫瘤的發病率也在上升，兩病并存的發病率也在上升，糖尿病與惡性腫瘤間相互作用，相互影響，嚴重影響患者的生存質量。有研究表明，2型糖尿病患者惡性腫瘤是正常人群的2倍以上[1]，兩種疾病相互作用，加重病情，惡化預后。惡性腫瘤是2型糖尿病患者的主要死亡原因之一[2]。本文就江蘇省海門市人民醫院近10多年來住院的2型糖尿病合并惡性腫瘤118例患者的臨床資料分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

收集本院2000年1月至2010年12月間所有2型糖尿病合并惡性腫瘤患者，共118例（以下簡稱研究組），所有患者診斷均符合1999年WHO糖尿病診斷標準。男性64例，女性54例。其中患消化道腫瘤78例，男性51例，女性27例，患肺部腫瘤19例，血液系統腫瘤5例，婦科腫瘤6例，乳腺腫瘤3例，腦腫瘤2例，五官科腫瘤1例，泌尿系腫瘤2例，五官科腫瘤1例，骨腫瘤1例，甲狀腺腫瘤1例。以同期非糖尿病惡性腫瘤患者4 707例為對照組（以下簡稱對照組）。

1.2 統計學處理

計數資料應用x2檢驗；計量資料用(±s)表示，如果數據成正態分布且方差齊性，兩組間采用t檢驗；否則，兩組間使用U檢驗。統計分析用SPSS 15.0軟件進行。P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組惡性腫瘤在各系統中的分布情況

研究組118例惡性腫瘤患者和對照組4 707例腫瘤患者按系統分布人數和比例見表1。研究組消化道腫瘤78例，占該組總患者數的66.1%，對照組消化道腫瘤2 684例，占該組總患者數的57.0%，兩組有統計學差異（x2=3.88，P=0.049）；其他系統腫瘤分布無統計學差異。

表1 惡性腫瘤在各個系統的分布情況

2.2 兩組消化道惡性腫瘤在各器官的分布情況

研究組78例消化道腫瘤和對照組2 684例消化道腫瘤患者按器官分布人數和比例見表2。研究組中，胃癌共33例，占消化道腫瘤患者的42.3%，對照組中胃癌共848例，占消化道腫瘤患者的31.6%，兩組有統計學差異（x2=4.00，P=0.046）；研究組中胰腺癌共12例，占消化道腫瘤患者的15.4%，對照組中胰腺癌共229例，占消化道腫瘤患者的8.5%，兩組有統計學差異（x2=4.47，P=0.035）；腫瘤在其他臟器的分布無統計學差異。

表2 消化道惡性腫瘤在各器官的分布

3 討論

糖尿病，尤其是2型糖尿病是威脅人類健康的重大社會公共問題，除眾所周知的其所致的大血管和微血管并發癥外，近期的研究也發現糖尿病患者的惡性腫瘤發生率明顯增高。且涉及的腫瘤類型廣泛，如消化系統腫瘤、乳腺癌、子宮內膜癌、血液系統腫瘤等。關于2型糖尿病患者何種類型腫瘤高發的問題也有眾多研究。本研究發現，2型糖尿病患者發生腫瘤時，消化道腫瘤占第一位，而在消化道腫瘤中，又以胃癌、胰腺癌好發。

近年來，有關2型糖尿病與惡性腫瘤的高相關性得到眾多關注，但其確切機制尚不明確，具體可能與下列因素有關：高血糖誘導的基因突變，機體長期高血糖狀態可作為營養基而促進腫瘤細胞生長[2]，血中過高的胰島素水平及胰島素樣生長因子（IGF）生物活性升高促進腫瘤生長[3]，血管內皮生長因子（VEGF）的上調從而促進新生血管形成并促進腫瘤生長。其它可能因素如內皮素、機體抗腫瘤免疫功能下降、各種微量元素的缺乏等。

大量的文獻報道，糖尿病與胰腺癌的關系非常密切，本研究也發現糖尿病惡性腫瘤患者中胰腺癌的占比顯著高于非糖尿病腫瘤患者，原因除了與2型糖尿病易發腫瘤的病理機制有關外，也可能與胰腺癌更能引起血糖控制不佳及血糖異常有關[4]。與其它研究不同之處在于，本研究發現，糖尿病患者所患腫瘤中，胃癌所占的百分比最高。其原因尚不能完全明確，除了胃癌在普通人群為消化道腫瘤中發生率最高的腫瘤外，還可能與如下原因有關：①兩者有著相似的生活方式和環境危險因素，如高體重指數、中心性肥胖、體力活動減少、高熱量高脂肪攝食等；②糖尿病自主神經病變為糖尿病患者常見的慢性并發癥，可引起胃腸蠕動減慢，排空延遲，從而導致食物殘渣在胃腸道中潴留時間過長，其產生的毒性物質刺激胃腸道，導致發生率升高[5]。同時，在本研究中，研究組和對照組肝癌發病比例無統計學差異，和既往一些研究不相符合[6]，此結果可能與海門區域為肝臟腫瘤高發區域相關，具體有待進一步研究。

綜上所述，糖尿病與腫瘤關系密切，我們可將糖尿病人群視為腫瘤的高危人群之一，尤其對于大于40歲的糖尿病患者要警惕患腫瘤的可能，應定期進行普查和篩查，爭取做到腫瘤的早發現、早治療。

參考文獻

[1] Yang YX, Hemessy S, Lewis JD,et al.Type 2 diabetes mellitus and the risk of colorectal cancer[J]. Clin Gastroenterol Hepalol, 2005, 3(6): 587-594.

[2] Gapstur SM, Gann PH, Lowe W,et al. Abnormal glucose metabolism and pancreatic cancer mortality[J]. JAMA, 2000,283(19): 2552-2558.

[3] Fernández AM, Kim JK, Yakar S,et al. Functional inactivation of the IGF-1 and insulin receptor in skeletal muscle causes type 2 diabetes. [J]. Genes Dev, 2001, 15(15):1926-1934.

[4] Noy A, Bilezikian JP. Clinical review 63: diabetes and pancreatic cancer: clues to the early diagnosis of pancreatic malignancy[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1994, 79(5): 1223-1231.

[5] Tian T, Zhang LQ, Ma XH,et al. Diabetes mellitus and incidence and mortality of gastric cancer: a meta-analysis[J].Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2012, 120(4): 217-223.

[6] Davila JA,Morgan RO,Shaib Y,et al. Diabetes increases the risk of hepatocellular carcinoma in the United States:a population based case control study[J]. Gut, 2005, 54(4): 533-539.