肝硬化并主動脈夾層2例臨床分析

劉小珍，彭忠平

（1.湖南省安仁縣人民醫院感染科，湖南 郴州 423600；2.湖南省瀏陽市人民醫院感染科，湖南 瀏陽 410300）

主動脈夾層是一種危及生命的心血管疾病，具有高發病率及死亡率，如未能及時治療，急性事件發生后的前48小時死亡率高達50%～68%，3個月死亡率可達90%[1]。該癥系主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫。本文通過對我院2011年3月至2012年3月收治的2例肝硬化并主動脈夾層病例的臨床資料進行回顧性分析，進而總結出肝硬化并主動脈夾層的臨床診斷思路及處理。

1 病例資料

病例1：患者黃××，男，59歲，漢族。因“腹痛1天，昏迷2小時”于2011年3月14日抬送入院。患者既往有乙肝肝硬化病史10余年，2009年開始服替比夫定片600 mg 1次/d,抗乙肝病毒治療，乙肝病毒定量和肝功能控制在正常范圍內。入院體查：T36.7 ℃，R20次∕分，BP160∕100 mmHg，P108次∕分,神志完全喪失，不能喚醒；慢性肝病面容，全身皮膚鞏膜輕度黃染，未見肝掌、蜘蛛痣；雙肺呼吸音低無羅音；心率108次∕分，律齊無雜音；腹稍隆，腹壁靜脈顯露，肝脾肋下未捫及，移動性濁音陽性，雙下肢無水腫。入院診斷：1.肝炎肝硬化失代償期，肝性腦病四期（昏睡期）腹水；2.高血壓病Ⅱ期極高危。予經鼻胃管灌服替比夫定片600 mg Qd抗乙肝病毒治療，喂服安體舒通片20 mg 3次/d+雙氫克尿塞片12.5 mg 3次/d+倍他樂克25 mg 1次/8 h以利尿降血壓降心率，及喂服雙歧桿菌三聯活菌膠囊0.42 g 2次/d以抑制腸道有害菌群繁殖并減少氨的生成；靜脈通道補充營養；乳果糖20 mL+白醋40 mL保留灌腸，清除腸內積食、積血或其他含氮物質。血壓控制不理想，140～150/90～100 mmHg。患者第二天開始逐漸清醒，并覺胸腹疼痛劇烈，煩躁不安，予硫酸鎂解痙、硝普鈉降壓、氯丙嗪鎮靜治療后，患者胸腹部疼痛無緩解，仍煩躁不安。完善胸部CT檢查考慮主動脈夾層，雙側胸腔少量積液。于2011年3月15日急轉上級醫院心血管外科，繼續跟蹤該患者。轉院后完善胸部螺旋CT檢查示主動脈弓平面以下至左右髂總動脈分叉處間夾層形成，其內見內膜墊分隔成真假腔，腹腔干、腸系膜上下動脈及雙腎動脈均未見夾層累及，考慮“主動脈夾層（B型）”。于2011年3月16日在全麻+數字血管顯影下行主動脈夾層帶膜支架腔內修復+左頸總動脈植入煙窗技術。術后給予降血壓，抗乙肝病毒，利尿及預防感染等對癥治療。于2011年3月26日復查胸部螺旋CT示無名動脈干、左頸總動脈及主動脈弓內可見支架影，支架頭段位于左頸總動脈開口下，內膜口已封閉。術后患者恢復良好，無胸腹疼痛，血壓正常，黃疸降低，于2011年3月28日出院。出院診斷：（1）主動脈夾層（B型）支架植入術后；（2）高血壓病Ⅱ期極高危；（3）肝炎肝硬化失代償期。

病例2：患者李××，男，64歲，漢族。因“嘔吐、黑便2天”于2012年3月10日入院。患者既往有高血壓病10余年，一直服尼群地平片10 mg tid，血壓控制在130～140∕80～85 mmHg，有乙肝肝硬化病史2年，2010年開始服替比夫定片600 mg Qd抗乙肝病毒治療，乙肝病毒和肝功能控制在正常范圍內。入院體查：T36.7 ℃，R20次∕分，BP170∕110 mmHg，120次∕分；神清：慢性肝病面容，全身皮膚鞏膜無黃染，未見肝掌、蜘蛛痣；雙肺呼吸音低無羅音；心率120次∕分，律齊無雜音；腹平，腹壁靜脈顯露，劍突下壓痛，肝脾肋下未捫及，移動性濁音陰性，雙下肢無水腫。入院診斷：1.肝炎肝硬化失代償期，上消化道出血；2.高血壓病Ⅲ期極高危。予止血、護胃、降壓、禁食、靜臥、加強監護、迅速補充有效血容量及預防失血性休克和肝性腦病等處理；患者第二天開始覺胸腹疼痛劇烈，煩躁不安，予硫酸鎂解痙、硝普鈉降壓、氯丙嗪鎮靜治療后，患者胸腹部疼痛無緩解，仍煩躁不安。完善胸部CT檢查考慮主動脈夾層，雙側胸腔少量積液。于2012年3月11日急轉上級醫院心血管外科，繼續跟蹤該患者。轉院后完善胸部螺旋增強CT、增強MRI檢查示左鎖骨下動脈遠端開口，累及胸主動脈及腹主動脈上端，未累及髂動脈，其內見內膜墊分隔成真假腔，考慮“主動脈夾層（Ⅲ型）”。于2012年3月12日在全麻下行覆膜支架置入術，術后患者生命體征穩定，雙下肢血流正常，送回ICU病房，繼續觀察。于2012年3月26日復查胸部螺旋增強CT示左鎖骨下動脈遠端、左頸總動脈及主動脈弓內可見支架影，支架頭段位于左鎖骨下動脈遠端開口下，內膜口已封閉。術后患者恢復良好，無胸腹疼痛，血壓正常，無黃疸，無嘔血及黑便，于2012年3月28日出院。出院診斷：（1）主動脈夾層（Ⅲ型）支架植入術后；（2）高血壓病Ⅲ期極高危；（3）肝炎肝硬化失代償期。

2 討論

主動脈夾層又叫主動脈夾層血腫，是比較少見卻嚴重的心血管疾病,是循環血液滲入主動脈壁中層，形成夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離。發病途徑：一是主動脈滋養血管壓力升高，破裂出血導致主動脈內層分離；二是由于主動脈內壓升高，特別是老年人的主動脈彈性低，內膜破裂，血液從破入口進入，使內膜分裂、積血而成血腫。 多見于40～70歲的中老年人，主動脈夾層病因很多，約有70%的病人有高血壓病史，本文2例患者均為高血壓患者。此外，動脈粥樣硬化，結締組織遺傳性疾病如馬凡綜合征、妊娠、嚴重外傷和重體力勞動也是常見原因，且已有文章報道[2－3]。隨著近年高血壓病、人口老年化等危險因素的增加，主動脈夾層的發病率呈逐年上升趨勢[4]。

本病多急劇發病，臨床表現復雜，根據夾層部位不同臨床表現不同，夾層累及主動脈弓頭臂動脈可引起腦動脈供血不足，甚至昏迷、偏癱等；累及腹腔臟器分支則可引起肝供血不足、肝功能受損，表現為上消化道出血癥狀。有原發病患者容易誤診為原發病之并發癥：病例一患者臨床癥狀與肝硬化并發癥肝性腦病有很多相似之處，故誤診為肝硬化之肝性腦病并發癥；病例二患者臨床癥狀與肝硬化并發癥上消化道出血有很多相似之處，故誤診為肝硬化之上消化道出血并發癥。

臨床上懷疑主動脈夾層時,合適的診斷方法非常重要,增強CT、增強MRI對夾層的檢出率均為100%。MRI增強掃描可更清楚地顯示內膜撕裂的位置以及病變與主動脈分支的關系，以及向下剝離的范圍，是否累及腎動脈、髂外動脈。更加立體直觀，并可以血管成像，等同于DSA造影，且為無創檢查[5]，可作為首選檢查方法。

肝硬化是由于肝細胞廣泛性變性、壞死、肝細胞結節再生，纖維組織增生和纖維分隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成為主要特征的一類疾病，是一種常見的慢性肝病。引起肝硬化的原因很多，常見的原因有病毒性肝炎、酒精性、淤膽性、血吸蟲性等，在我國主要以病毒性肝炎所致最為常見。本文中2例患者均是乙型肝炎肝硬化。肝硬化后期可出現眾多并發癥，肝性腦病和上消化道出血是其常見且危及生命的并發癥。故失代償期乙肝肝硬化患者HBV-DNA陽性則立即使用核苷（酸）類似物抗病毒治療，且一般多采取終身服藥方案[6]。

有高血壓的患者應每天至少2次監測血壓的變化，采用健康的生活方式、合理的應用藥物、控制血壓在正常的范圍、適當限制體力活動、避免運動量過大誘發疾病的發生，對于伴有主動脈瓣二尖瓣畸形和馬凡綜合征的患者，更應限制劇烈活動，定期體檢監測病情變化，及時手術治療預防主動脈夾層的發生。

本文中2例患者均得到早期診斷、及時采取藥物和介入治療，其短期療效均較為滿意，但本病不能終生治愈，主動脈壁的病理過程不會完全終止，無論藥物還是介入治療，仍可能發生遠期并發癥如夾層向遠處擴展、主動脈瘤樣擴張、破裂等，需進一步隨訪觀察。

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[2] 王李敏,楊 柳,張 銘.馬凡綜合征晚期孕婦主動脈夾層破裂死亡1例[J].中國婦科與產科雜志,2003,19(8)：407.

[3] 婁水平,黃 健.孕婦并發主動脈夾層的診斷與處理[J].海南醫學雜志,2011,22(7)：56-58.

[4] Najjar SS,ScuteriA,Lakatta EG.Arterial aging.Is it in immutable cardiovascular risk factor[J]Hypertension,2005,46：452-462.

[5] 李 平,蘇雪娥.主動脈夾層動脈瘤臨床—影像學研究[J].現代臨床醫學生物工程學雜志,2010,7(2)：109-110.

[6] 朱蔚崗,周穩蘭.阿德福韋酯聯合拉米夫定治療失代償期乙型肝炎肝硬化18例療效觀察[J]. 淮海醫藥,2009,27(2)：154-155.