慢性酒精中毒性腦病的CT診斷

王恩峰，陳文軍，程 明，趙新宇

(武警黑龍江省總隊醫院，黑龍江哈爾濱150076)

酒依賴致慢性酒精中毒性腦病(Chronic Alcoholism Encephalopathy，CAE)是長期大量飲酒造成機體營養代謝紊亂，并導致神經系統嚴重損害的腦器質性綜合征。在我國CAE的發病率呈逐年上升趨勢，對患者身心造成極大危害，并且相應家庭及社會問題日漸突出。本文回顧性分析CAE的MSCT表現，旨在研究MSCT對本病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集本院2007年4月至2012年4月CAE患者16例，均為男性，年齡38～65歲，平均42歲，診斷均符合中國精神疾病分類方案(CCMD－3)診斷標準中判定酒依賴及CAE的診斷標準［1］。

1.2 檢查方法:采用GE Brightspeed16排螺旋CT機。CT檢查方法:患者仰臥于診斷床，以聽眥線為基線，以層厚5 mm、層距5 mm依次向顱頂逐層掃描，矩陣512×512，掃描時間1秒。

1.3 圖像分析及數據處理:使用GE多平面重建(MPR)，對圖像進行后處理及分析，測量的部位包括病灶及正常腦實質，同一層面有多發病灶時，選擇最大病灶進行。興趣區(ROI)的選擇:應盡量選擇面積大的ROI，并能盡量減少量子噪聲的影響，但又不能超過所研究器官或病灶的邊緣。

2 結果

2.1 腦萎縮:本組13例表現為不同程度的腦萎縮，包括大腦萎縮和小腦萎縮。大腦同時合并小腦萎縮10例，其中蚓部萎縮6例。大腦萎縮以皮質萎縮為主，表現為腦皮質變薄，腦回、腦葉變窄，腦溝、腦池增寬加深，大腦萎縮以額葉、顳葉最常見(9例)，其次為枕葉(6例)，廣泛皮層性腦萎縮是本病最早出現的影像學改變。小腦萎縮表現為小腦體積縮小，小腦髓紋增寬，小腦幕密度降低，以小腦蚓部萎縮為主，環池、四疊體池等腦池增寬。

2.2 腦梗死:梗死以腔隙性腦梗死為主，CT表現為腦深部基底節、內囊、外囊、丘腦、側腦室周圍白質等部位的斑片狀斑點狀低密度影，部分病灶為軟化灶，增強無強化，周圍無水腫、無占位效應，以基底節區腔隙性腦梗死最多見(4例)。

2.3 腦白質變性:本組11例，CT表現為皮層下白質及雙側側腦室周圍白質彌漫性或斑點狀、斑片狀或片狀低密度改變，呈“月暈狀”邊界尚清晰，無占位效應，增強掃描未見強化。以半卵圓中心區及放射冠白質、額葉白質變性最多見。2.4 韋尼克腦病:本組2例，CT表現為雙側丘腦和腦干低密度區，導水管周圍有低密度區。同時臨床上患者表現為“眼肌麻痹、共濟失調、精神及意識障礙”三聯征。

2.5 胼胝體變性:本組5例，CT表現為胼胝體密度減低，見片狀低密度灶，多位于膝部及壓部，邊緣模糊。

3 討論

本組CAE病例所致的腦損害在CT表現上主要以腦萎縮、腦梗死、腦白質變性、韋尼克腦病及胼胝體變性。當人體內攝入過量的酒時，可以引起中樞神經系統由興奮轉為抑制的狀態，即為酒精中毒。如果長期酗酒，便可導致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒性腦病常見的并發癥有腦萎縮、癡呆、肌病等［2］。酒精是脂溶性物質，對腦組織有較強的親和力，其代謝產物能與腦組織中豐富的卵磷脂結合，沉著于腦組織，造成對神經細胞的直接毒害作用，影響腦皮層和有關感覺通路的完整;長期飲酒又可導致胃腸功能紊亂，直接影響維生素及其他營養物質的吸收，造成營養代謝障礙，腦細胞代謝紊亂而致神經元生物電異常;若B族維生素缺乏，影響神經組織髓鞘脂類的合成，使神經組織發生脫髓鞘和軸索變性，受損的神經細胞甚至死亡，導致中樞神經系統功能障礙［3］。趙麗等［4］實驗表明酒精中毒大鼠的腦組織多部位在早期已有血管的病理改變，表現為小動脈管壁的增厚、狹窄，內皮細胞部分脫落，胞質輕度濃染，外膜膠原纖維增生等早期血管病變，必將影響腦部的血液動力學改變，進而導致腦組織供血不足甚至缺血性損傷。若狹窄繼續發展，可造成管腔閉塞，或在嚴重狹窄的基礎上，脫落的血管內壁組織造成阻塞，該動脈供血區域的腦組織梗死將不可避免。本組13例腦萎縮患者中50歲以下10例(81.4%)，40歲以下3例(18.6%)，其病理基礎是由于長期大量飲酒致酒精對聯絡皮質的神經毒性作用，導致腦細胞脫水、變性、壞死、缺失，神經細胞體萎縮，突觸減少，最后導致彌漫性腦萎縮。CT表現為皮質變薄，腦溝、腦回增寬，腦室擴大。小腦萎縮以小腦蚓部萎縮為主，其病理改變主要為小腦蚓部皮質變性。慢性酒精中毒患者容易發生腦梗死，因為酒精能作用于纖溶酶原激活物使其失活，從而影響纖溶酶原轉化為纖溶酶，使血中纖維蛋白原不能降解導致血中纖維蛋白原濃度增加，使血管內血栓形成機會增加，CT表現為腦組織內軟化灶和腦腔隙性梗死。腦白質(特別是腦室周圍的深部白質)，主要由穿支動脈供血，它們很少或完全沒有側支循環，而且要經過很長路徑才終止到腦室壁附近。這樣的解剖特點決定了該區白質最容易受到缺血的影響，而最終導致缺血缺氧性腦白質變性改變［6］。CT表現為皮層下白質及雙側側腦室周圍白質彌漫性或斑點狀、斑片狀或片狀低密度改變，邊界尚清晰。韋尼克腦病(Wernicke Encephalopathy，WE)是由于多種原因引起硫胺缺乏所致的嚴重代謝腦病。慢性酒精中毒是最為常見的病因之一，臨床以“眼肌麻痹、共濟失調、精神及意識障礙”三聯征為主要表現。CT掃描可發現WE患者雙側丘腦和腦干有低密度或高密度病變，也可見乳頭體密度改變，及導水管周圍低密度區。胼胝體是腦內最大的聯合纖維束，胼胝體變性又稱Marchiafave－bignami綜合征，是一種并發于慢性酒精中毒的少見疾病。其病理改變為慢性酒精中毒引起胼胝體Wallerian變性和髓鞘脫失以及中心性壞死。CT主要表現為胼胝體膝部與壓部片狀低密度，胼胝體可呈膨脹性(急性期)或萎縮性(慢性期)改變，膨脹時雙側腦室前后角變窄，以兩前角內側較明顯，萎縮時鄰近腦池擴大，增強未見明顯強化。由于小腦萎縮(尤其蚓部萎縮)、韋尼克腦病及胼胝體變性均與酒精中毒密切相關，因此三者影像學的明確診斷可視為CAE的特征性表現［6］。

本病在CT影像上有其特異性改變，CT以其無創、快速、準確等優點為本病的首選影像診斷方式，不僅可以顯示病變部位、大小、形態、范圍，真實反映腦損害程度，還可以反映病變的演變進程和轉歸，結合臨床癥狀和病史可以為診斷、治療及評估預后提供有力依據。

［1］ 中華醫學會精神科分會.中國精神障礙分類與診斷標準［M］.3版.濟南:山東科學技術出版社，2001:62－74.

［2］ 韓伏蒞，王樂，陳萊，等.慢性酒精中毒合并神經系統損害患者的腦電圖和腦脊液改變［J］.臨床神經病學雜志，2003，1(64):237.

［3］ 王國平，鄧仲端，瞿智玲.氧化修飾極低密度脂蛋白對單核和巨噬細胞趨化蛋白1 mRNA表達的影響［J］.中國病理生理雜志，1997，13(2):114 －117.

［4］ 趙麗，韓威，陳嘉峰，等.酒精中毒大鼠腦血管病變及相應腦組織損傷的病理觀察［J］.中風與神經疾病雜志，2005，22(1):51－53.

［5］ 祝玉芬，馮連元，郭平珍，等.腦白質稀疏癥的影像診斷［J］.中華放射學雜志，1995，29(11):757 －760.

［6］ 李松年，唐光健.現代全身CT診斷學［M］.北京:中國醫藥科技出版社，1999:161.