丁旭峰,杜玉玲,余 藍,劉 萍
腦梗死所致運動性失語是一種危害較大的臨床常見癥狀,這種言語障礙直接影響著患者的身心健康,可降低患者的生活質量,患者的語言康復是一個迫切需要解決的問題。研究證實,Schuell刺激療法、高壓氧艙治療等可以改善急性腦梗死患者的言語功能,并有助于提高患者日常生活能力[1-2]。目前,國際上關于腦梗死所致運動性失語患者進行語言康復治療的干預時間尚無定論。本研究旨在探討不同時間窗Schuell刺激療法聯合高壓氧艙治療對運動性失語患者言語功能的影響,為臨床進一步完善語言康復療法提供參考。
1.1 納入標準 參照1996年中華醫學會第四屆全國腦血管病會議通過的腦梗死診斷標準[3],結合影像學檢查確診并定位和定性;失語癥篩查中確定為失語癥患者,且符合中國康復研究中心研制的漢語標準失語癥檢查表(CRRCAE)失語癥診斷標準;首次發病,且發病時間<24 h;年齡40~75歲;小學以上文化程度;母語為漢語;發病前無聽力及視力障礙,無明顯記憶障礙及智力障礙;意識清楚,無構音器官器質性病變;自愿進行臨床試驗。
1.2 排除標準 非腦梗死所致失語;失語癥篩查未達到CRRCAE失語癥診斷標準及運動性失語診斷標準;母語為非漢語;合并嚴重心肺功能障礙或精神障礙;妊娠或哺乳期婦女。
1.3 一般資料 根據以上標準,選擇2008年8月—2011年9月在復旦大學附屬金山醫院中醫內科住院的大動脈粥樣硬化型腦梗死后運動性失語癥患者105例,采用隨機數字表分為對照組、早期治療Ⅰ組(時間窗<24 h)、早期治療Ⅱ組(24 h≤時間窗<7 h)、早期治療Ⅲ組(7 d≤時間窗<14 d)和晚期治療組(時間窗≥14 d),每組21例。各組患者的性別構成、平均年齡、文化程度、失語嚴重程度比較,差異均無統計學意義(P>0.05,見表1),具有可比性。

表1 各組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information in each group
注:*采用波士頓診斷性失語癥檢測(BDAE)分級;△為χ2值,▲為F值,○為u值
1.4 治療方法
1.4.1 基礎治療 各組患者均給予腦梗死常規藥物治療,包括抗血小板聚集藥物拜阿司匹林0.1 g,自由基清除劑依達拉奉0.03 g,1次/d;對患者進行心理疏導、飲食生活護理指導;合并高血壓、高脂血癥及糖尿病者給予調控血壓、血脂、血糖等對癥處理。
1.4.2 康復治療 (1)Schuell刺激療法由同一位專業言語訓練師進行,采取一對一的訓練方式,60 min/次,1次/d,多途徑(聽、視、觸、嗅)給予患者一定的語言刺激,進行刺激-反應-反饋回路訓練,連續治療10 d為1個療程;伴有構音障礙者言語訓練師要示范發音時的口型、舌位,傳授正確的發音技巧。(2)高壓氧艙治療采用SHO/2200/7000型多人氧艙,治療方案:壓力0.2 mPa,吸氧30 min,吸空氣10 min,再吸氧30 min,1次/d,連續治療10次為1個療程。
1.4.3 分組治療 對照組予以基礎治療及Schuell刺激療法,其他各組予以基礎治療及康復治療。
1.5 失語癥評分 參考文獻[4]的方法,根據漢語標準失語癥檢查表(中康法)對患者的復述、說、朗讀進行評分。

治療后各組失語癥評分總分及復述、說、朗讀評分比較,差異均有統計學意義(P<0.05,見表2)。早期治療Ⅰ組、早期治療Ⅱ組、早期治療Ⅲ組和晚期治療組失語癥評分總分與對照組比較,差異均有統計學意義(q值分別為7.21,6.38,5.34,5.11,P<0.05),早期治療Ⅰ組與晚期治療組比較,差異亦有統計學意義(q=6.13,P<0.05);早期治療Ⅰ組、早期治療Ⅱ組、早期治療Ⅲ組和晚期治療組失語癥評分復述評分與對照組比較,差異均有統計學意義(q值分別為11.23,8.79,7.47,7.13,P<0.05),早期治療Ⅰ組與晚期治療組比較,差異亦有統計學意義(q=5.75,P<0.05);早期治療Ⅰ組、早期治療Ⅱ組、早期治療Ⅲ組和晚期治療組失語癥評分說評分與對照組比較,差異均有統計學意義(q值分別為15.43,9.67,8.75,11.13,P<0.05);早期治療Ⅰ組、早期治療Ⅱ組、早期治療Ⅲ組和晚期治療組失語癥評分朗讀評分與對照組比較,差異均有統計學意義(q值分別為11.57,9.64,9.32,8.21,P<0.05)。

表2 各組患者治療后失語癥評分比較Table 2 Comparison of aphasia score of the five groups after treatment
注:與對照組比較,ΔP<0.05;與晚期治療組比較,*P<0.05
Schuell刺激療法的基礎在于神經系統的功能代償及重組,而高壓氧艙治療急性腦梗死則基于神經保護作用[5-6],兩者結合為言語認知功能康復提供了符合生理狀態的干預模式,也符合腦高級功能康復的基本原理[7-8],兩者通過功能代償與神經保護,力求有效刺激患者大腦的功能網絡重建,從而促進運動性失語患者的康復。
研究發現,運動性失語的發病機制為病變直接破壞語言功能區或是由于遠隔效應所致,而腦梗死面積的擴大通常是由于病灶周圍氧含量降低,組織代謝減弱造成的,缺血區域乏氧組織的空間分布隨時間變化從中心向外周擴展,因而腦梗死所致運動性失語患者的言語功能改善狀況與這個過程的阻斷是密切相關的[9-11],但目前對于腦梗死后最佳的康復干預時間窗仍有爭議。部分研究發現,腦缺血后24 h內即開始康復治療能促進神經功能的修復而不加重顱腦損傷[12-13],另外的研究則發現,早期康復訓練會加重腦損傷[14-15]。
本研究通過觀察不同時間窗Schuell刺激療法聯合高壓氧艙治療對運動性失語患者的言語功能的影響,試圖探尋合適的治療時間窗。研究結果發現,早期康復治療能顯著提高運動性失語患者言語表達功能,降低致殘率,以發病后24 h內開始康復治療療效最明顯。在腦梗死發病后的24 h內,缺血半暗區內的大多數神經細胞仍處在可逆的休眠狀態,此時進行高壓氧艙治療可以增加組織內毛細血管氧的彌散半徑,減輕腦組織缺血、缺氧程度,降低再灌注損傷,挽救缺血半暗帶神經細胞的功能[16-18],而早期進行Schuell刺激療法通過刺激-反應-反饋回路,激活了言語中樞功能低下的神經細胞,增加了神經纖維數量,加強了腦功能的代償作用[19]。
總之,越早(<24 h)進行康復治療,患者的言語功能恢復越好。而在發病14 d后,隨著病灶內神經細胞增生減緩或停止,小的梗死灶演變成軟化灶,大病灶則形成由膠質包裹的液化腔,此時再進行Schuell刺激療法及高壓氧艙治療的效果明顯減弱。但本研究僅從言語功能角度比較4種時間窗Schuell刺激療法聯合高壓氧艙治療干預的療效,是否存在更加合適的時間窗,尚需通過消除個體及疾病本身因素、增加樣本量等進一步研究。
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