不同方法治療腹部手術切口脂肪液化的療效對比及其影響因素分析

王 燦，果 磊，李 晶，蒲曉姝，魏東山

脂肪液化是指脂肪細胞受損破裂、壞死、液化的變化過程,脂肪裂解的產物脂肪酸刺激周圍組織引起炎癥反應，脂肪液化雖然不是細菌感染，但是它增加了切口感染的機會并且延長了切口愈合的時間[1]。腹部手術切口脂肪液化常需要暢通引流后再二期縫合，切口達不到一期愈合，嚴重者會繼發切口全層裂開、腸管外露，不僅增加患者的痛苦和經濟負擔，而且增加了醫務工作者的負擔。因此早期發現、正確處理切口脂肪液化具有積極意義。近年來由于肥胖、高頻電刀的使用及糖尿病等基礎疾病的增加，腹部手術切口脂肪液化有增多趨勢[2]，其發生因素及治療越來越受重視。據文獻報道，肥胖患者術后切口脂肪液化發生率為8%[3],使用高頻電刀較未使用高頻電刀者脂肪液化發生率高20.5%[4]。腹部手術切口脂肪液化主要是在高頻電刀術后包扎愈合過程中形成的，在臨床上，這種情況會對患者的預后恢復造成一定的影響，而臨床研究中，目前對這一方面的研究不多[5]。本研究對我科收治的腹部手術切口脂肪液化患者采用不同方法進行治療，分析治療的效果；同時統計我院同期未發生切口脂肪液化的腹部手術患者的臨床資料，分析脂肪液化發生的影響因素，為臨床預防提供借鑒。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 入選標準 切口脂肪液化的診斷目前尚無統一標準,參考蘇明寶等[6]的標準：(1)多發生在術后5～7 d，主訴切口有較多滲出液，或檢查切口時見敷料上有黃色滲液，多無其他自覺癥狀；(2)切口愈合不良，按壓切口皮下有較多滲出液，并可見漂浮的脂肪滴和游離壞死組織；(3)切口無紅腫及壓痛，邊緣無壞死征象；(4)滲出液鏡檢可見大量脂肪滴，連續3次培養無細菌生長。

1.1.2 排除標準 不愿意積極配合治療或自動出院；切口嚴重感染及伴竇道形成；切口伴腫瘤殘留；血管或器官裸露；近期服用抗凝藥物或凝血功能障礙；活動性出血及負壓使用禁忌。

1.1.3 一般資料 選取2010年1月—2012年1月重慶醫科大學附屬第一醫院收治的腹部手術患者660例為研究對象，其中男312例，女348例；年齡23～85歲，平均 (38.4±9.2)歲；手術類型：婦科腫瘤根治術86例，剖腹探查82例，腸癌根治術80例，剖宮產術74例，腸切除腸吻合術65例，胃腸破裂、穿孔修補術58例，腸粘連松解術55例，胃癌根治術50例，肝葉切除術40例，胃切除術40例，膽管手術30例。其中手術切口發生脂肪液化60例(觀察組)，未發生脂肪液化600例(對照組)。觀察組患者采用隨機數字表法分為A組、B組和C組，每組各20例。

1.2 方法

1.2.1 設備及藥品 A組：重慶醫科大學附屬第一醫院統一安裝的壁式中心負壓吸引系統，3 M大敷貼；胃管，醫用連接管，無菌紗布。B組：無菌引流條或者引流片，重組人牛堿性成纖維細胞生長因子(貝復劑)。C組：藻酸鹽敷料、泡沫敷料、美鹽敷料、銀離子抗菌敷料等。

1.2.2 治療方法 均根據常規創面培養結果選擇敏感的抗生素；檢測并積極糾正相關基礎疾病及并發癥；對明確診斷為切口脂肪液化的，拆除液化的縫線，清除皮下壞死組織。A組：將胃管盲端剪除，側壁剪多個約2 mm×2 mm小側孔，制成多孔引流管，無菌紗布包裹多孔引流管有孔部位，將其覆蓋于創面底部，不留死腔，3 M大敷貼外封創面口，連接中心負壓，保持治療壓力在50～200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)[7-8]。B組：常規換藥，創面先以碘伏清洗，再用0.9%氯化鈉溶液清洗，減少碘伏對重組人牛堿性成纖維細胞生長因子的破壞；創面內放入無菌引流條或引流片，噴灑重組人牛堿性成纖維細胞生長因子，1次/d。C組:創面碘伏清洗后，根據創面情況選擇敷料：創面滲出液多的選用藻酸鹽或泡沫敷料；有壞死的選用銀離子抗菌敷料或美鹽類敷料，1次/d或2次/d。當創面肉芽組織新鮮后，A、B、C組均以蝶形膠布對合拉攏切口或二期縫合。觀察3組患者的換藥次數、切口愈合時間、住院時間。

1.2.3 危險因素分析 統計觀察組和對照組患者的性別、年齡、疾病類型、基礎疾病、腹壁脂肪厚度、手術類型、切口類型、使用高頻電刀、手術時間、切口沖洗、關腹人員等資料。

2 結果

2.1 治療效果比較 A、B、C組患者換藥次數、切口愈合時間、住院時間比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；其中A組與B組和C組，B組與C組比較，差異均有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2 危險因素分析 腹部手術切口脂肪液化與性別、年齡、疾病類型、手術類型、切口類型、手術時間均無關(P>0.05)；與基礎疾病、腹壁脂肪厚度、使用高頻電刀、切口沖洗、關腹人員均有關(P<0.05，見表2)。

組別例數換藥次數(次)切口愈合時間(d)住院時間(d)A組20 8 3±1 815 1±2 1 17 6±2 2 B組2014 2±2 4? 19 7±2 9? 20 1±1 9? C組2013 7±2 1?△17 5±1 8?△19 1±2 6?△F值46 80257 20568 143P值<0 001<0 001<0 001

注：與A組比較，*P<0.05；與B組比較，△P<0.05

表2 腹部手術切口脂肪液化危險因素分析〔n(%)〕Table 2 Analysis of risk factors in patients with abdominal incision fat liquefaction

3 討論

3.1 切口脂肪液化的治療現狀 切口脂肪液化是腹部手術中比較常見的一種并發癥，主要病理表現為切口區域的脂肪細胞無菌性變性壞死，細胞破裂，脂滴流出，并在切口內形成液化的脂肪，多伴有巨細胞反應，為無菌性炎癥[2]。出現切口脂肪液化時，處理的關鍵是早期發現、及早清除壞死組織及滲出液，避免引流不暢、滲出液聚集而繼發切口的感染。目前治療的方法有：創面換藥、藥物外敷、紅外線照射、細胞生物因子、敷料、負壓吸引等。

隨著科技的不斷發展，各種新型生物材料在臨床上得到了極大的推廣并取得了較好的效果。吳仙蓉等[9]發現采用藻酸鹽敷料在治療腹部手術切口脂肪液化中具有較好的效果，通過藻酸鹽較強的吸收性及自溶性清創，加速創面壞死組織的溶解及清除，從而有效地控制滲出液。王曉霞等[10]發現高滲鹽敷料較常規換藥能夠明顯地縮小脂肪液化的傷口面積；氯化鈉為傷口提供了高滲環境，能有效吸收滲出液，形成一個濕潤的微環境，將感染的壞死組織溶解并有利于引流。常規的換藥方法所使用的引流是一種被動引流，切口滲出液較多時，需每天多次更換敷料，增加醫務人員的工作量，同時增加了切口感染機會，影響切口的愈合，延長患者住院時間。各種藥物制劑的外敷因容易出現皮膚并發癥而不能得到臨床的推廣，物理治療及生物治療因價格昂貴而無法得到推廣及普及。治療腹部手術切口脂肪液化時如何減少患者的住院時間及花費，又適合在各種醫院推廣，是我們面臨的一個難題。

3.2 封閉負壓引流(VAC)治療

3.2.1 適應證及機制 自Argenta等[11]研究發展了VAC以來，其已廣泛應用于臨床各個領域,有研究證實,VAC能有效地促進急性和慢性創面愈合[12]。適應證包括：感染性手術切口或急性期傷口、創傷傷口、壓瘡、伴有骨暴露的傷口、糖尿病性足潰瘍、靜脈性潰瘍整形再造的受皮區和供皮區、各種難愈性創面等。其主要作用機制：通過持續的負壓將手術區域的滲出物和壞死組織及時清除，同時有利于局部微循環的改善和組織水腫的消退，刺激肉芽組織的生長，加快組織的修復。

3.2.2 改進VAC的使用 本研究在切口脂肪液化的治療中簡化了VAC的使用，將無菌紗布代替了VAC裝置中所需要的醫用泡沫敷料，根據創面的滲出液情況更換負壓裝置。不僅極大地降低了VAC使用的費用，還通過更換簡易VAC裝置避免了VAC中醫用泡沫敷料出現堵管的現象。本研究中A組采用簡易VAC技術，其換藥次數、切口愈合時間、住院時間均優于其他兩組。分析原因主要有：(1)在持續的負壓作用下，及時吸出切口滲出液并減輕組織水腫，可達到零積聚，有利于組織生長。Morykwas等[13]發現負壓治療有利于消除過多的組織間液造成的壓力梯度，使組織間的壓力降低，毛細血管開放并流向創面組織，有利于創面修復。(2)刺激組織信號的啟動,促使機體分泌纖溶蛋白激活物，創面內纖維蛋白溶解，膠原組織增生促進創面愈合；清除壞死組織并減少滲出液中基質、原癌基因c-fos、基質金屬蛋白酶(MMP)等不良因子的刺激，有利于創面愈合[14]；在分子水平促進了血小板衍化生長因子(PDIGF)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)、轉化生長因子-β、胰島素樣生長因子的表達從而促進創面愈合[15]。(3)改善局部的血液循環，Cro等[16]報道，使用VAC后創面血液流量增加了63%。Lindstedt等[17]發現VAC使傷口邊緣的毛細血管血流量增加，傷口處血流量增加，局部氧分壓及乳酸水平也增加，可促進傷口的愈合。(4)機械應力作用，通過VAC產生的局部機械應力能夠促使血小板及內皮細胞產生血小板源性生長因子(PDGF)，促使成纖維細胞、平滑肌細胞、單核細胞增生和游走，有利于局部創面的修復[18]。本研究還發現，VAC使用時存在一定的缺點：需要持續地連接中心負壓裝置，對于術后需要早期下床活動的患者，限制了患者的活動，因此需要活動的患者需要進行夾管。

3.3 切口脂肪液化影響因素 腹部手術切口脂肪液化的病理機制目前尚不明確[6]。本研究發現主要影響因素有:基礎疾病、腹壁脂肪厚度、使用高頻電刀、切口沖洗、關腹人員等。

3.3.1 基礎疾病 合并糖尿病、低蛋白血癥(營養不良)以及貧血等時由于體內缺乏必需氨基酸、維生素、微量元素，而導致脂肪組織不能修復，細胞營養障礙，進而發生脂肪細胞壞死分解、液化；同時其末梢循環差、機體抵抗力差、切口生長速度慢，脂肪液化風險增高。合并糖尿病時高血糖狀態可導致機體的分解代謝加速，而蛋白質的合成和脂肪代謝降低，造成負氮平衡，促進了切口脂肪液化；合并低蛋白血癥、貧血可使切口局部愈合能力低下，脂肪細胞腫脹缺血，發生無菌性壞死，造成脂肪液化。

3.3.2 腹部脂肪厚度 大量文獻報道，肥胖是腹部手術后切口脂肪液化的首要原因[19-20]。蘇明寶等[6]發現皮下脂肪厚度>2.5 cm時，切口脂肪液化的發生率會明顯增加。成年人的腹部脂肪主要為黃色脂肪組織，其血運較差，術中切斷了脂肪間的交叉血管，進一步降低了血運，因而導致脂肪細胞發生液化壞死，甚至引起無菌性炎癥。同時脂肪過厚，手術切割時容易殘留脂肪孤島以致難以避免的縫合缺陷，導致脂肪液化、滲出液及壞死。

3.3.3 使用高頻電刀 當局部溫度>45 ℃時，正常的脂肪組織即可出現細胞變性、壞死。高頻電刀通過高頻振蕩電子與機體組織摩擦而產生高溫，可達200～1 000 ℃，造成皮下脂肪組織不同程度的燒焦、變性、壞死，脂肪組織內毛細血管因熱凝固而栓塞，使本來血運較差的脂肪組織血供進一步發生障礙，造成無菌性壞死，形成較多滲出液。同時電刀及電凝的作用，還可造成切緣及周圍組織壞死、變性、血管閉塞，造成切口的局部血管障礙，因而增加了脂肪液化的風險。

3.3.4 切口清洗 本研究發現關腹膜后使用0.9%氯化鈉溶液沖洗切口部位，能明顯降低脂肪液化的發生率。可能與沖洗時清除缺血的、游離的和燒傷壞死的脂肪組織，減少術后切口內壞死組織，因而降低了炎性因子的刺激有關。

3.3.5 關腹人員 本研究發現非主刀醫師關腹增加了切口脂肪液化的發生率，可能與縫合技術有關。皮下脂肪如縫扎不當，致組織缺血壞死，引起切口滲出液，繼而發生無菌性炎癥。結扎線過緊或過密，縫合脂肪層時騎跨組織過多，切割組織過多及縫合時留有死腔均可造成脂肪組織缺血，發生無菌性壞死，導致脂肪液化；而縫合過松則會出現漏縫而遺留死腔引起脂肪液化。

簡易VAC技術能明顯促進肉芽組織生長及縮短切口的愈合時間，同時減少換藥次數及住院時間。腹部手術切口脂肪液化的發生受多種因素影響，其特點具有復雜性及難以預防性，在預防中需重視病因。

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