血管性癡呆患者同型半胱氨酸水平改變意義分析

張璐

【摘要】目的探討高同型半胱氨酸血癥在腦血管性癡呆中的臨床意義。方法選擇我院腦血管癡呆患者共60例，作為癡呆組，其中輕度癡呆患者共19例，中度癡呆患者32例，重度癡呆患者9例。同時選擇同期到我院體檢的健康者共40例，作為對照組。測定兩組同型半胱氨酸水平。結果癡呆組同型半胱氨酸水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；重度癡呆患者同型半胱氨酸水平高于中度癡呆患者，差異有統計學意義（P<0.05）；中度癡呆患者同型半胱氨酸水平高于輕度癡呆患者，差異有統計學意義（P<0.05）。結論血漿同型半胱氨酸水平升高可能是導致血管性癡呆的一種危險因素，且隨著癡呆程度增加，其水平越高。

【關鍵詞】血管性癡呆；同型半胱氨酸；臨床意義

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.084文章編號：1004-7484（2013）-07-3583-02

血管性癡呆是老年患者常見疾病類型，但其發病機制尚不明確。研究表明，高同型半胱氨酸血癥是腦梗死等腦血管疾病的獨立危險因素，在腦梗死等腦血管病的發病機制中起一定作用。本文選擇我院血管性癡呆患者，觀察同型半胱氨酸水平在血管性癡呆患者中的水平及其意義。現報告如下。

1資料和方法

1.1一般資料選擇我院2010年9月至2012年9月腦血管癡呆患者共60例，作為癡呆組，其中男32例，女28例，年齡最小為48歲，最大為75歲，平均年齡為64.7±5.4歲。上述患者診斷均符合血管性癡呆診斷標準。上述患者均根據簡易智能精神狀態量表進行評定，根據評分情況分為輕度認知缺損、中度認知缺損和重度認知缺損。本組60例患者中，輕度癡呆患者共19例，中度癡呆患者32例，重度癡呆患者9例。同時選擇同期到我院體檢的健康者共40例，作為對照組，其中男22例，女18例，年齡最小為49歲，最大為74歲，平均年齡為63.5±6.2歲。

1.2方法

1.2.1觀察組患者在入院次日清晨空腹抽取靜脈血10ml，置于抗凝管中冷藏待測。

1.2.2對照組在體檢當天清晨空腹抽取靜脈血10ml，置于抗凝管中冷藏待測。兩組均測定血清同型半胱氨酸水平，在全自動生化分析儀以循環酶法測定。

1.3統計學處理采用統計學軟件SPSS14.0進行統計學分析，均數比較采用t檢驗，P<0.05，顯示差異有統計學意義。

2結果

兩組同型半胱氨酸水平測定結果：癡呆組同型半胱氨酸水平為（20.5±3.6）μmol/L，其中輕度癡呆同型半胱氨酸水平為（7.6±2.9）μmol/L，中度癡呆患者同型半胱氨酸水平為（21.9±4.1）μmol/L，重度癡呆患者同型半胱氨酸水平為（27.7±3.7）μmol/L。對照組同型半胱氨酸水平為（6.6±1.4）μmol/L。癡呆組同型半胱氨酸水平高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；重度癡呆患者同型半胱氨酸水平高于中度癡呆患者，差異有統計學意義（P<0.05）；中度癡呆患者同型半胱氨酸水平高于輕度癡呆患者，差異有統計學意義（P<0.05）。

3討論

同型半胱氨酸是氨基酸中蛋氨酸循環的正常代謝產物，是能力代謝過程中重要的代謝產物。當機體中血漿同型半胱氨酸水平高于15μmol/L時，被認為是高同型半胱氨酸血癥。同型半胱氨酸血癥與多種心腦血管疾病有關，如心肌梗死、腦梗死等疾病中，患者的血漿同型半胱氨酸水平升高，是上述心腦血管疾病的獨立危險因素之一[1]。研究認為，高同型半胱氨酸血癥能夠通過多途徑對血管內皮系統產生損害，高水平的同型半胱氨酸能夠提高細胞內活性氧的合成量，同時對細胞內的抗氧化系統酶類產生抑制作用，能夠直接提高內皮細胞內的氧化損傷程度，使一氧化氮等血管活性物質分泌增加，增加血管擴張功能的紊亂；高水平同型半胱氨酸能夠抑制纖溶酶活性，降低纖溶酶對纖維蛋白的溶解，能夠提高血小板活性，促進凝血過程；還能夠改變內皮細胞相關基因表達，誘導內皮細胞等凋亡量增加。而內皮細胞對血管平滑肌有保護作用，有助于維持血管的擴張作用，維持血漿系統中凝血和抗凝血平衡，抑制血漿的高凝狀態[2]。高水平同型半胱氨酸能夠同時促進脂質沉積于動脈壁，改變動脈壁的結構，增加動脈粥樣硬化斑塊發生鈣化。研究表明，高水平的同型半胱氨酸能夠對神經細胞毒性物質產生轉化作用，從而引起海馬區相關神經細胞損傷，影響海馬功能。所以，高水平的同型半胱氨酸一方面直接對神經細胞產生毒性作用，另一方通過間接作用參與神經細胞的損傷，導致腦內神經細胞功能受損，降低腦功能。本文結果顯示，血管性癡呆患者血漿同型半胱氨酸水平顯著高于正常健康者，而隨著癡呆程度升高，血漿同型半胱氨酸水平也隨之升高，提示高同型半胱氨酸血癥可能是血管性癡呆發生的一種獨立危險因素，與血管性癡呆的發生有關，且隨著癡呆程度升高其水平也越高。

參考文獻

[1]胡霞，白鶴.短暫性腦缺血發作與同型半胱氨酸及尿關系的臨床研究[J].中國實用醫藥，2012，7（9）：116-117.

[2]劉軍，肖頌華.同型半胱氨酸對海馬神經元細胞HT22的毒性作用及其機制的探討[J].中華神經醫學雜志，2009，8（7）：670-673.