關(guān)于糖尿病合并大面積腦梗死臨床分析與研究

陳桂杰　紅梅　吳秀蘭

【摘要】本組入選病例是2005年10月至2010年10月因患糖尿病合并大面積腦梗死98例住院患者，占同期住院腦梗死患者的10%，98例腦梗死中有55例為大面積腦梗死（占56%），其余多發(fā)性腔隙性腦梗死。本文旨在患糖尿病合并大面積腦梗死的原因分析。因患糖尿病是由于血糖升高，糖蛋白增加，毛細血管基底膜增厚及內(nèi)皮細胞增生等使血管口徑變小，內(nèi)壁粗糙，血流不暢，血栓形成。因此，對大面積腦梗死患者應(yīng)注意對其高血糖的處理。

【關(guān)鍵詞】糖尿?。荒X梗死

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.090文章編號：1004-7484（2013）-07-3588-01

本文入選病例是2005年10月至2010年10月因患有糖尿病合并大面積腦梗死98例住院患者，占同期住院腦梗死患者的10%，98例腦梗死中有55例為大面積腦梗死（占56%），其余多發(fā)性腔隙性腦梗死，本文只在患糖尿病合并大面積腦梗死的原因分析，觀察大面積腦梗死的治療與預(yù)防。

1資料與方法

1.1一般資料本組男52例，女46例，年齡43-78歲。既往糖尿病史58例，其余發(fā)病后12小時內(nèi)查血糖均增高，高血壓病史15例，小腔隙性腦梗死18例，心房纖顫6例。

1.2臨床癥狀、體征頭痛，頭暈40例，惡心，嘔吐8例，失語36例，多飲，多食，有時大汗，四肢無力20例，視無不清，雙眼向?qū)?cè)凝視12例，昏迷16例，右側(cè)偏癱40例，左側(cè)偏癱38例，單側(cè)巴氏征陽性60例，雙側(cè)巴氏征陽性20例，有高顱壓征16例，合并上消化道出血8例，肺部感染18例。

1.3本組腦梗死均符合下列條件①突然意識障礙，失語，偏癱，最短就診時間2小時，最長3天到醫(yī)院就診。②臨床癥狀逐漸加重，伴惡心，吐，吞咽困難，多食，多汗，四肢無力，尿便失禁。

1.4影像學(xué)體征本組病例均做頭部CT檢查及部分磁共振檢查，符合Adana分類法，腦梗死灶面積大于3Cm2并累及2個以上腦解剖部位的大血管主干供血區(qū)大面積腦梗死。本組梗死灶幾乎位于一側(cè)腦半球額，顳，頂葉11例，位于顳，頂葉的13例，位于顳葉，基底節(jié)的8例，位于頂，枕葉的18例，位于額，顳，頂葉的19例，位于小腦，腦干的5例，同側(cè)腦室受壓變形28例，30例發(fā)病當時CT掃描示陰性或微小梗死灶，24小時-48小時后顯示大面積腦梗死，2例見出血性大面積腦梗死。

1.5實驗室檢查入院當時急檢血糖和第2天晨起查血糖全部病例血糖均在6.2-10mmol/l54例，11—20mmol/l38例，超30mmol/l6例，凝血4項檢查30例有改變。

1.6治療與結(jié)果入院后給予常規(guī)治療，根據(jù)病情應(yīng)用脫水藥甘露醇，降血糖藥，靜脈注射胰島素或口服降糖藥，降纖酶、尿激酶。州邦、克賽、阿司匹林等溶拴、降纖，抗血小板凝集藥治療過后，應(yīng)用血塞通、路路通、脈絡(luò)寧、腦細胞營養(yǎng)劑及尼莫地平等改善腦循環(huán)藥。結(jié)果死亡12例，好轉(zhuǎn)48例，基本好轉(zhuǎn)20例，余留有單側(cè)肢體偏癱。

2討論

糖尿病是導(dǎo)致腦組織器官損害的病理基礎(chǔ)，是大面積腦梗死主要合并癥，其次腦動脈硬化，高血壓，冠心病，心率失常也是主要危險因數(shù)。本組資料多半是既往有糖尿病病史兩年以上，其它在發(fā)病后查血糖均增高，可疑有隱性糖尿病或腦梗死后血糖應(yīng)激反應(yīng)，患糖尿病時由于血糖的升高，糖蛋白增加，毛細血管基底膜增厚及內(nèi)皮細胞增生等使血管口徑變小內(nèi)壁粗糙，管拌的彈性及收縮力減弱，導(dǎo)致血液淤滯，血流不暢，阻斷，同時血液粘度增高，紅細胞變性能力降低和血小板粘附力增強，血流緩慢，血栓形成[1]。長期血糖增高可導(dǎo)致血管壁彈性減退，形成血管壁彈性減退，形成血管壁硬化和不同的狹窄，造成鈣化之后血流動力學(xué)改變，斑塊形成尤其是軟斑塊者易造成腦缺血發(fā)作及腦梗死危險性最高[2]。與本組資料顯示一致。大面積腦梗死導(dǎo)致該動脈供血區(qū)腦組織嚴重缺血，缺氧，嚴重腦水腫，病情較重，死亡率較高。入院后給甘露醇脫水等對癥治療。本組有22例入院時查CT掃描陰性或有微小梗死灶，24-48小時后顯示大面積腦梗死，在發(fā)病6小時內(nèi)應(yīng)采取溶栓治療，不要錯過“治療窗”的時限，溶栓治療就顯示出對大面積腦梗死的重要意義。

根據(jù)文獻報道，大面積腦梗死與高血糖有關(guān)，本組發(fā)病前有原發(fā)糖尿病58例，其余入院第二天或當時查血糖均高于7.0mmol/l。半數(shù)以上的急性腦血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或是應(yīng)激性反應(yīng)。高血糖可見于各種類型的急性腦血管病，且其預(yù)后均較血糖正常者差。因此積極治療高血糖對于急性腦血管病的預(yù)后起重要作用。[3]高血糖導(dǎo)致腦梗死面積大，預(yù)后差的原因可能是腦梗死灶處于缺氧狀態(tài)，升高的血糖經(jīng)無氧酵解生成較多的乳酸而加重腦水腫和酸中毒，梗死后的產(chǎn)物花生四烯酸，在酸性環(huán)境中轉(zhuǎn)換血栓烷，使血管收縮而加重腦梗死損害范圍，也可能與糖尿病患者腦血管硬化較重，影響側(cè)支循環(huán)的改善有關(guān)。糖尿病可引起多方面血管損害，高血糖增加大血管內(nèi)皮細胞激酶C的活性，增加內(nèi)皮膠原Ⅵ的含量，縮血管內(nèi)皮素分泌增多，引起血管收縮，血管內(nèi)凝血作用加速。國內(nèi)亦有人研究表明糖尿病性動脈硬化患者血小板聚集功能增加。因此，對大面積腦梗死患者應(yīng)注意對其高血糖的處理。

參考文獻

[1]陳灝珠，主編.實用內(nèi)科學(xué)[M].第11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.

[2]趙鐵梅，劉晶翠.糖尿病是治療前后微循環(huán)與血流變學(xué)變化[J].吉林醫(yī)學(xué)，2005（10）：26.

[3]蘭燁，鄧翠云.老年頸動脈粥樣硬化檢查在預(yù)防診療種意義[J].吉林醫(yī)學(xué)，2004：25.

[4]葉任高，陸再英，主編.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003.

[5]王維治，主編.神經(jīng)病學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004.

[6]李素英.2型糖尿病合并腦梗賽60例臨床分析[J].中國健康月刊，2010.3.