100例小兒顱內感染合并心臟損害患者的臨床研究

區建坤

【摘要】 目的 探討小兒顱內感染合并心臟損害臨床特征，提高臨床診斷水平。方法 收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內感染合并心臟損害的患兒，根據臨床分型分為急性期和恢復期，所有患者均檢測α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌酸激酶（CK），乳酸脫氫酶（LDH），清谷草轉氨酶（ALT），心肌酶。結果 急性期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于恢復期，兩期比較有顯著性差異（P<0.05）。重度意識障礙患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于輕度意識障礙患兒，二者比較有顯著性差異（P<0.05）。結論 α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT有助于指導小兒顱內感染合并心臟損害的治療。

【關鍵詞】 顱內感染；心臟損害；心肌酶譜；臨床研究

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.078 文章編號：1004-7484（2013）-06-2935-01

小兒顱內感染臨床比較多見，病情危急，嚴重影響了患兒的生命安全，小兒顱內感染合并心臟損害更加重了患兒的癥狀[1]，給治療帶來了較大的風險，為探討小兒顱內感染合并心臟損害臨床特征，提高臨床診斷水平，本文收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內感染合并心臟損害的患兒進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內感染合并心臟損害的患兒，主要表現為發熱、頭痛、嘔吐、意識障礙，律失常和心肌復極的異常。100例中男性65例，女性35例，年齡6個月-12歲，平均年齡5.2歲。輕度意識障礙66例，重度意識障礙34例，臨床診斷：支原體并顱內感染4例，結核性腦炎7例，化膿性腦炎25例，病毒性腦炎64例。

1.2 方法 全部病例分別于病程急性期和恢復期采集晨起空腹血標本2mL，以全自動生化分析儀檢測α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌酸激酶（CK），乳酸脫氫酶（LDH），清谷草轉氨酶（ALT），心肌酶。

2 結 果

2.1 急性期和恢復期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT指標比較 急性期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于恢復期，兩期比較有顯著性差異（P<0.05），見表1。

2.2 輕度意識障礙和重度意識障礙患兒α-HBDH、CK-MB、CK、LDH、ALT指標比較 重度意識障礙患兒α-HBDH、CK-MB、CK、LDH、ALT明顯高于輕度意識障礙患兒，二者比較有顯著性差異（P<0.05），見表2。

3 討 論

顱內感染是兒科常見的危重癥，常因病情嚴重合并多臟器損害從而加重其難治性，增加其危險性。顱內感染導致心臟損害的主要原因如下：①致病的病原微生物直接所致。②抗原抗體復合物的形成直接或間接作用于心肌細胞，造成心肌損害[2]；③ 各種顱內感染時，導致顱內壓升高，從而導致心臟損害；④顱內壓升高使機體處于應激狀態，引起交感神經興奮；⑤顱內感染時線粒體氧化磷酸化加強，氧和多種營養物質消耗增加，導致心肌在相對缺氧狀態心肌糖原耗竭及電解質和營養物質耗竭，使心肌發生病理變化[3]；⑥心肌細胞缺血缺氧，損傷變性，甚至壞死，導致心肌酶活性升高；⑦ 顱內感染時，由于腦組織水腫缺氧及心肌高代謝耗氧增加，導致應急狀態下組織細胞產生腫瘤壞死因子[4]。

當病情恢復好轉時，心肌酶也逐漸恢復，但恢復較慢。提示心肌酶可作為顱內感染程度和預測病情的參考指標。對顱內感染患兒常規行心電圖及心肌酶譜的檢查確有必要性，對危重患兒給予心電監護實施動態觀察連續的心肌酶譜檢測是一項有意義的臨床監測手段。

參考文獻

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[4] Bakay RA，Ward AA.Enzymatic Change in serum and cerebrospinal fluid in neurogical in neurogical injury[J].J Neurosurg，2011，58：27.