膜性腎病臨床特點及治療探析

祝匡明 高新廬

膜性腎病發病機制尚不清楚，約占腎病綜合征的44%，腎小球疾病的10%。由于膜性腎病患者的發病機制與病因尚不明晰，加上臨床中并不多見，尤其是對其病理指標的分析沒有過多報道[1]。由于膜性腎病是腎病綜合征的常見病因，雖然存在爭議，但仍有大量患者需要激素進行抑制治療，尤其是要大量蛋白質尿的持續患者。對患者進行腎穿刺活檢，是檢驗腎病的重要手段，對于明確患者治療方法，疾病類型，判斷其預后有重要意義[2]。選取98 例膜性腎病患者的臨床資料，對其臨床特點進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月-2012年1月九江學院附屬醫院收治的98 例（男52 例，女46 例）膜性腎病患者資料，年齡12～79 歲，平均（48.6±5.3）歲。

1.2 方法 患者必須進行肝腎功能、尿、血常規、血清蛋白、血脂、免疫球蛋白等的檢測，對患者過敏原、丙肝抗體、乙肝五項等需要進行檢查。

活檢應在B超指引下，選取患者右腎下端為穿刺點，用Trucut針進行穿刺，對患者進行活檢時，應取下患者的兩條腎組織，在行光鏡下染色處理，再對其進行電鏡及免疫熒光檢查。

患者口服潑尼松龍0.5～1 mg/(kg·d)或相應劑量的甲潑尼龍或潑尼松。患者在口服8 周無效后，可用細胞毒藥物，對患者進行靜脈注射，靜脈注射應為1 次/月，6 個月后改為1 次/3 個月。患者注射的總量為8～12 g，口服來氟米特(50 mg、1 次/d)，連續服用3 d。隨后減量為20 mg，服用約2年。同時要根據患者病情給其促血液循環及抗血小板聚集等藥物。

1.3 療效評定 根據患者病情，當尿蛋白減少至轉陰時，腎病綜合征即得到緩解。

1.4 統計學方法 本次研究采用SPSS 13.0 統計學軟件，組間計量數據采用（±s）表示，計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

表1 不同病理分期膜性腎病患者病情比較[n(%)]

膜性腎病患者共98 例，其中腎病綜合征74 例（占75.5%）。分期較高患者為腎病綜合征患者。慢性腎炎綜合征患者24 例(占24.5%)，患者主訴為浮腫92 例（占93.9%），尿檢異常6 例（占6.1%），主訴中發現泡沫尿18 例，感冒后出現浮腫10 例，尿檢異常6 例，其余無明顯誘因（見表1）。

3 討論

膜性腎病常見與成人，患者大多表現為腎病綜合征以及大量蛋白質。由于該病是一種腎小球的自身免疫疾病，因而是成人腎病綜合征的一個重要病因，在國外僅次于局灶節段硬化。在對其進行治療時，可以采用西藥延緩患者病情的發展。由于膜性腎病患者的腎單位大多處于較高的代謝狀態，而ATP會導致患者的線粒體耗氧量增加，因而可能產生較多的氧自由基，進而引起膜脂質的氧化，甚至導致慢性腎衰竭進一步出現惡化。研究顯示，慢性腎衰竭與腎小管的損害程度有較為密切的聯系，由于腎小管在慢性腎衰竭發生時容易出現代謝亢奮是的狀態，因而容易導致自由基增多，進而造成腎小管的損害。系膜細胞還會導致患者的腎功能喪失，系膜細胞產生的過氧化氫會刺激系膜細胞合成血小板因子[3]，進而有導致系膜細胞的增值。

本次研究通過一系列的藥物治療，取得了一定的臨床效果，主要原因在于潑尼松龍、甲潑尼龍、潑尼松等藥物能夠一定程度上降低蛋白尿、起到保護腎功能的功效，能夠減緩膜性腎病患者腎功能的下降速度[4]；來氟米特通過影響細胞周期起到抑制淋巴細胞增長的作用，降低酪氨酸激酶的活性，影響細胞信號傳導以及炎性因子的表達，最終起到免疫抑制功效[5-6]。

綜上所述，膜性腎病患者大多需要通過腎穿刺進行活檢，是一種常見的病理類型，主要表現在腎病綜合征，但是大多還會合并其他疾病，其治療方案要根據患者病情來靈活的加以確定。

[1]付金喜，劉愛華.成人特發性膜性腎病168 例臨床與病理分析[J].現代生物醫學進展，2011，5(22)：4314-4316.

[2]黃舜佩，王軍.成人特發性膜性腎病100 例臨床與病理分析[J].四川醫學，2010，5(11)：138-142.

[3]沈艷，張鵬輝.膜性腎病49 例臨床特點及治療分析[J].內科，2011，6(2)：109-112.

[4]龔娜爾，黃舜佩.中藥延膜性腎病進展的機制[J].中國高等醫學教育，2010，5(11)：138-142.

[5]覃丹平，鐘小仕，陳輝，等.血液透析濾過與血液透析對維持性血液透析患者療效的比較[J].內科，2011，6(2)：109-112.

[6]王藝萍，王素霞.成人特發性膜性腎病168 例臨床與病理分析[J].中國誤診學雜志，2008，8(31)：7699-7700.