聯合用藥治療心肌炎患兒的臨床療效觀察

金寧 焦鳳蘭

小兒心肌炎是指小兒心肌內出現彌漫性、亞急性的炎癥病變，屬于小兒循環系統疾病，其中最為常見的是病毒性心肌炎，是臨床上常見的兒科病，其進展較快，且病死率高。病毒性心肌炎是因為病毒侵犯心肌而導致，其主要表現是心肌炎性病變，其預后較好，一般輕度患者發病隱匿，重度患者可能出現嚴重的心律失常或者心源性休克，對患者生命造成威脅。目前，病毒性心肌炎發病機制尚不完全清楚，但其發病率卻不斷上升，因此成為臨床上的研究熱點［1］。對山東省東營市廣饒縣人民醫院2010年11月至2011年9月期間接受診治的106例小兒心肌炎患者的臨床資料進行回顧性分析，發現VC、黃芪和果糖二磷酸鈉聯合用藥治療小兒心肌炎臨床效果顯著，現將結果報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 山東省東營市廣饒縣人民醫院2010年11月至2011年9月期間接受診治的小兒心肌炎患者106例，確診參考的病毒性心肌炎診斷參考標準，系1999年召開的全國心肌炎、心肌病專題研討會上修訂的。其中男61例，女45例;年齡8個月至15歲，平均年齡(8.39±2.57)歲;病程23 d～9個月，平均病程(3.51±0.47)個月;所有患兒都有胸悶、氣短、心悸、面色蒼白、疲乏無力、無誘因哭鬧等臨床癥狀。發病前癥狀為發熱、咽痛、全身酸痛、腹瀉等。所有患兒均無先天性心臟病史，近期也沒有出現感染病和腹瀉。根據入院先后將所有患兒隨機分為觀察組和對照組，各53例，兩組患兒在年齡、性別、體重、病程等方面的差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有患兒入院后先臥床休息，因為所有患兒均為病毒性心肌炎，為了保護心肌給予大劑量V-C及相應抗感染治療。對照組給予V-C，劑量為每天200 mg/kg，療程1個月。觀察組在此基礎上以靜脈滴注的方式給予黃芪(20～40 ml)和果糖二磷酸鈉(70～160 mg/kg)，1次/d，療程1個月。

1.3 觀察項目 觀察兩組患兒的臨床療效，并記錄兩組患兒出現胸悶、乏力、心悸等臨床癥狀的改善情況。

1.4 療效評定標準 ①治愈，即臨床癥狀和體征均消失，實驗室檢查恢復正常，心電圖亦正常。②顯效，即臨床癥狀和體征基本消失，血清酶、心電圖亦基本恢復正常，其他方面也有明顯改善。③有效，即臨床癥狀和體征只有所改善，實驗室的各項檢查指標亦有一定改善。④無效，即臨床癥狀和體征無改善，實驗室檢查各項指標亦無改善。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數。

1.5 統計學方法 所有數據均采用SPSS 17.0統計學軟件進行處理，計量資料采用()表示，計數資料以χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組53例中，治愈13例，顯效18例，有效21例，治療無效1例，總有效率98.11%;對照組53例中，治愈1例，顯效15例，有效19例，無效18例，總有效率66.04%，兩組總有效率比較差異有統計學意義(P＜ 0.05)，具體見表1。

2.2 兩組患兒臨床癥狀消失率比較 觀察組患兒出現胸悶、乏力、心悸等臨床癥狀改善情況顯著優于對照組，差異有統計學意義，具體見表2(P＜0.05)。

表1 兩組患兒臨床療效比較(n，%)

表2 兩組患兒臨床癥狀消失率比較(n，%)

2.3 兩組患兒不良反應比較 治療前后對兩組患兒的電解質、肝腎功能和血尿便進行常規測定，均無異常改變。兩組無顯著差異，兩組患兒不良反應比較差異無統計學意義。

3 討論

病毒性心肌炎多發病于兒童和青少年時期，小兒病毒性心肌炎是一種常見的因各種病毒感染引起心肌細胞損害并導致心肌變性壞死的兒科疾病，多數心肌炎是由于柯薩奇病毒和埃可病毒感染而引起。其主要病理表現為間質炎性細胞纖維滲出和細胞浸潤。

近年來，一些研究已經證實，病毒損害心肌有以下三種機制:病毒直接作用、自由基氧化損傷和免疫反應損傷。病毒感染后能夠直接損害心肌或者可通過毒素來間接損害［2］。病毒可以產生大量的氧自由基進而使細胞膜因過氧化損傷，造成心肌缺血，同時增加了膜通透性、纖維組織增生并形成瘢痕［3］。因此治療時可給予維生素C發生抗氧化反應。因患兒的抗病能力弱，一般輕度患者發病隱匿，重度患者可能出現嚴重的心律失常或者心源性休克，對患者生命造成威脅，故需隨時監測，以防并發癥發生并及時施救。

目前，病毒性心肌炎并沒有特別有效的治療方法，臨床上多采用臥床休息、保護心肌和營養心肌等綜合的治療方法。有研究表明，維生素C、黃芪、牛磺酸、川芍嗦、參麥等藥物聯合使用對治療病毒性心肌炎有積極意義。

大劑量V-C的使用有利于患兒體細胞內外維生素C穩定水平的維持，通過抗氧化反應來清除氧自由基，避免形成脂質過氧化物［4］。

黃芪中主要成分有黃芪多糖皂苷、多種生物堿以及微量元素硒，有多種功能。其中含有的黃酮類物質抑制脂質過氧化物的產生，增加了超氧化物歧化酶活性，進而減少了氧自由基對心肌造成的損傷。另外，黃芪能誘發心肌細胞形成干擾素，通過T細胞的作用達到抗病毒、保護心肌和改善心電活動的目的［5］;黃芪也有助于改善血液流變學，使血小板粘附率降低，減少血栓的形成;還可以使心肌組織中Na-K-ATP酶的活性增加，使細胞膜降低對Ca2+的通透性，心肌能量代謝改善，使心肌細胞中線粒體的結構得到保護。

果糖二磷酸鈉是一種代謝產物，存在于人體細胞內。外源性的二磷酸果糖能夠與細胞膜發生相互作用，從而誘導胞膜上的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶得以活化，使細胞內高能磷酸鍵的濃度升高，促進細胞靜息狀態加快恢復［6］;另外，可以抑制釋放氧自由基和組胺，使細胞得以改善并修復，進一步緩解心肌細胞的損傷;可以增加鉀離子內流，使胞內二磷酸甘油酸濃度升高，對提高缺血、休克、缺氧、組織損傷等狀態下心肌細胞的能量代謝有積極的作用，對損傷細胞進一步保護［7］。

綜上所述，V-C、黃芪和果糖二磷酸鈉聯合用藥治療小兒心肌炎療效顯著，能夠充分發揮三者的抗氧化作用，緩解心臟負荷，治愈率較高，且未出現不良反應，值得推廣應用。

［1］孫軍英.胸腺肽聯合黃芪注射液對病毒性心肌炎患兒的療效觀察.細胞與分子免疫學雜志，2010，26(10):1021-1022.

［2］楊麗華，趙彩霞.干擾素聯合黃芪注射液對病毒性心肌炎患兒血清炎癥因子及療效的影響.齊齊哈爾醫學院學報，2010，31(10):1543-1544.

［3］吳淑泉，衣英華.中西醫結合治療兒童病毒性心肌炎療效觀察.中國社區醫師·醫學專業，2012，14(332):187.

［4］朱冠智，羅春蓮，魯純平.中西醫結合治療小兒病毒性心肌炎效果分析.海南醫學，2011，22(16):51-52.

［5］李仕軍，田春，王馨.小兒心肌炎96例診斷分析.亞太傳統醫藥，2008，4(4):70-71.

［6］王玥玲，彭宗生，孟憲文.小兒病毒性心肌炎的觀察與護理.河北醫藥，2010，32(9):1172-1173.

［7］徐啟文.淺談小兒病毒性心肌炎的護理.基層醫學論壇，2011，15(3):284-285.