氯吡格雷合早期高壓氧治療急性腦梗死60例的臨床療效觀察

林惠賢 顏玉賢 龐文沖 文 學 林 濤

廣東省陽江市人民醫院內三科，廣東 陽江 529500

氯吡格雷合早期高壓氧治療急性腦梗死60例的臨床療效觀察

林惠賢 顏玉賢 龐文沖 文 學 林 濤

廣東省陽江市人民醫院內三科，廣東 陽江 529500

目的：探討氯吡格雷與早期高壓氧聯合治療急性腦梗死的近期療效。方法：將120例急性腦梗死患者隨機分為對照組和觀察組，對照組用氯吡格雷（波立維）75mg／d，1次／d，觀察組在對照組基礎上進行早期高壓氧治療，兩組均輔以改善循環、營養神經、調脂、控制血壓等常規治療。比較兩組神經功能缺損評分及臨床療效。結果：治療后14 d、28d觀察組神經功能缺損評分比對照組明顯降低（P＜0.05），治療后28d觀察組的總有效率高于對照組（P＜0.05）。結論：氯吡格雷與早期高壓氧聯合治療急性腦梗死的近期臨床療效顯著。

氯吡格雷；早期高壓氧；腦梗死

腦梗死是常見的腦血管疾病，其發病率、病死率、致殘率高，嚴重影響患者的生活質量，故如何提高腦梗塞患者的臨床療效尤為重要。本研究在使用氯吡格雷基礎上早期進行高壓氧治療急性腦梗塞，療效顯著。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年至2012年我院收治的120例急性腦梗塞患者作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組各60例。觀察組男31例，女29例，年齡41～76歲，平均62.5±5.6歲；對照組男32例，女28例，年齡41～75歲，平均62.3±5.8歲。

1.2 入選標準 （1）入選病例均符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準［1］；（2）為首次發病的腦梗塞；（3）發病至入院時間為6～48 h；（4）均行頭顱MRI明確為腦梗死，排除腦出血；（5）血壓在180／110 mmHg以下；（6）血小板及凝血功能正常；（7）無嚴重肝腎功能損害；（8）無昏迷。兩組性別、年齡、發病時間、神經功能缺損評分比較差異無統計學意義。

1.3 治療及療效判斷 觀察組：口服氯吡格雷（波立維）75mg，1次／d，均于起病后3～6天開始高壓氧治療，1次／d，60min／次；對照組：氯吡格雷（波立維）75mg，1次／d。治療期間兩組均予阿司匹林100mg／d口服，輔以活血化瘀、營養神經、調脂、控制血壓及血糖等常規治療。根據全國第四屆腦血管病學術會議制定的“腦卒中患者神經功能缺損（NIHSS）評分標準”［2］，對兩組患者治療前及治療后第14d、28d分別進行神經功能缺損評分，于治療后第28d進行療效評定。基本痊愈：癥狀、體征基本消失，病殘程度0級，NIHSS評分減少91%～100%；顯著進步：癥狀、體征明顯改善，病殘程度1～3級，NIHSS評分減少46%～90%；進步：癥狀、體征改善，NIHSS評分減少18%～45%；無變化：癥狀、體征無改善，NIHSS評分減少或增多18%以內；惡化：NIHSS評分增多18%以上；死亡。總有效率＝（基本痊愈例數＋顯著進步例數＋進步例數）／總例數×100%。

1.4 統計學處理 用SPSS 13.0軟件進行統計分析。用±s表示計量資料，對兩組治療前后NIHSS評分用t檢驗及總有效率用χ2檢驗進行比較分析，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后兩組神經功能缺損（NIHSS）評分比較 從表1可見，觀察組治療后14、28d的NIHSS評分較治療前明顯降低（P＜0.05），與同時期對照組的評分相比也明顯較低（P＜0.05）。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分的變化（±s）

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分的變化（±s）

注：與對照組相比差，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05。

組別n治療前治療后14d治療后28d觀察組6023.7±4.615.4±2.4ab9.2±2.6ab對照組6024.2±4.719.2±3.514.6±3.8

2.2 治療后28d兩組的臨床療效比較 觀察組總有效率為95%，對照組為88%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組明顯優于對照組。

表2 兩組治療28d后臨床療效比較（s）

2.3 不良反應 治療期間兩組均未出現腦出血及其他部位出血情況，無明顯不良反應。

3 討論

腦梗塞是指由各種原因引起腦血管閉塞而導致相應腦區域神經功能缺損的疾病，為最常見的腦血管疾病之一。其治療的關鍵是盡快恢復缺血區的血供、減少繼發性腦損傷、改善神經缺損癥狀。腦血管閉塞后，周邊尚有少量側支血流供應，該區的腦細胞雖處于缺血狀態但未壞死，此區域稱為缺血半暗帶，如果在短期（4～6小時）內恢復該區域的供血、供氧，其受損神經細胞的功能完全可能恢復。臨床上對急性腦梗死患者在超早期（＜6h）使用尿激酶溶栓治療，使閉塞的血管再通，挽救缺血半暗帶腦組織，取得較好的效果［3］。而對于超過溶栓時間窗、年齡大、不能耐受手術或有其他溶栓禁忌癥的患者，如何改善缺血腦組織的供氧供血，高壓氧治療為較好的選擇。首先，高壓氧治療安全性高、副作用少，具有較廣的適應癥，適用于大部分的腦梗塞患者。高壓氧提高了血氧含量及氧的彌散能力，從而能迅速提高缺血腦組織的氧供，糾正細胞缺氧狀態，改善細胞代謝；高壓氧刺激新生血管生成、促進側支循環建立，以及在高壓氧下血小板凝集能力下降、纖溶酶活性增強，血栓的溶解速度加快，降低了血液的高凝狀態，從而改善了缺血腦組織的血流灌注。另外，高壓氧能恢復鈣泵功能、減少鈣內流，減輕腦細胞損傷，調節腦血管的收縮功能、降低血管通透性，減輕腦水腫，有利于早期神經細胞功能的恢復。

氯吡格雷作為新型的抗血小板凝集藥物，由于其胃腸道反應少、不易耐藥等優點，目前已被臨床廣泛應用于缺血性腦卒中急性期的抗栓治療及二級預防。其機制是氯吡格雷的活性代謝產物能與血小板表面ADP（二磷酸腺苷）受體不可逆、選擇性地結合，阻斷了ADP對腺苷酸環化酶（adenylate cyclase，AC）的抑制作用［4］，抑制了纖維蛋白原結合以及血小板聚集，起到抗血栓形成的作用。本研究中觀察組用氯吡格雷聯合早期高壓氧治療，在防止血栓擴大與再形成的同時，進一步改善了病灶的血液循環和氧供、減輕腦水腫，促進了神經功能的恢復。

通過本研究結果可見，治療后觀察組神經功能恢復及總有效率均優于對照組，說明氯吡格雷與早期高壓氧聯合治療急性腦梗死有協同作用，近期能有效恢復患者神經功能，顯著提高治療效果，且安全性好、無明顯不良反應，值得推廣。

［1］全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［2］中華神經科學會，中華神經外科學會.腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準（1995）［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：381－383.

［3］那昕，唐合春.依達拉奉聯合小劑量尿激酶治療進展性卒中的療效觀察［J］.重慶醫學，2010（19）：2657－2658.

［4］賀術云，張進國.氯吡格雷及辛伐他汀聯合治療進展型腦梗死的臨床療效觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2013，22（11）：1173－1175.

R743.33

A

1007－8517（2013）16－0082－02

2013.06.17）