高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中相關性的臨床研究

劉建平 王士列 潘治斌 楊國棟

（江西省九江市第一人民醫院，江西 九江 332000）

高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中相關性的臨床研究

劉建平 王士列 潘治斌 楊國棟

（江西省九江市第一人民醫院，江西 九江 332000）

目的 探討高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中的相關性。方法 選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的100例進展性缺血性腦卒中患者與同期在本院進行體檢的100例體檢者，分別作為實驗組和對照組，測定其血漿同型半胱氨酸水平進行比較。結果 進展性缺血性腦卒中組Hcy（22.98±13.04）μmol/L，對照組為（7.35±3.14）μmol/L，兩組之間差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中的發生密切相關，可以作為進展性缺血性腦卒中預防和診療的重要參考依據。

高同型半胱氨酸血癥；進展性缺血性腦卒中

進展性缺血性腦卒中是指在發病1周內經臨床治療后病情仍進行性加重的卒中，其發病率占卒中患者的20%～40%[1]；國內通常指發病后48h內神經功能缺損癥狀逐漸加重或呈階梯式加重的缺血性卒中。其在腦梗死中的發生率較高，可明顯增加卒中的病死率。隨著臨床對同型半胱氨酸認識的深入和檢驗水平的提高，高同型半胱氨酸血癥作為腦卒中的獨立危險因素越來越受到重視，本文選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的進展性缺血性腦卒中患者100例與同期在本院進行體檢的體檢者100例，進行回顧性分析，旨在進一步探討高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中的相關性，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院自2011年1月至2012年6月間收治的進展性缺血性腦卒中患者100例，作為實驗組，男68例，女32例，年齡45～83歲，平均（59.4±4.2）歲。所有患者均符合1996年全國第四次腦血管病學術會議修訂的診斷標準[2]，經臨床及影像學檢查證實，并排除短暫性腦缺血發作、腦出血和腦梗死，發病48h內入院，經常規治療5天后病情仍進行性加重。排除標準：患有出血性疾病、嚴重肝腎功能不全、嚴重感染、免疫性疾病、腫瘤、結核病及近期服用可能影響檢查結果藥物（抗凝劑、血小板抑制劑等）。對照組選擇同期在我院健康體檢者100例，男65例，女35例，年齡44～82歲，平均（60.5±5.7）歲，排除標準同實驗組組。疾病組與對照組之間在年齡、性別等一般情況上差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

實驗組于常規治療5天后的第六天清晨空腹抽取靜脈血5mL，分離血清檢測Hcy值。對照組均于體檢當日清晨空腹采血進行Hcy檢測。Hcy測定參照Comwell法[3]，采用全自動熒光偏振免疫分析法測定血清Hcy水平，Hcy正常取值范圍是5～15μmol/L。

1.3 統計學方法

2 結 果

實驗組同型半胱氨酸水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），且與正常參考值比較符合高同型半胱氨酸血癥診斷，具體見表1。

3 討 論

進展性缺血性腦卒中是嚴重威脅中老年健康的疾病之一，其確切病因和發病機制目前尚無定論，近年來國外文獻報道認為是多種原因、多種病理機制所產生的多種狀態的組合，其發病機制主要有以下幾點：①腦動脈主干嚴重狹窄或閉塞，而側支循環不良導致遠端低灌注。②原發動脈血栓進展產生新的狹窄或使原有狹窄加重。③血管狹窄處不穩定斑塊的存在，斑塊破潰入血，形成動脈-動脈栓塞。④原發梗死區域無擴大，腦水腫擴散逐漸加重神經功能缺損程度。⑤患者的一般狀態包括：心肺功能、水、電解質調節或酸堿平衡等改變以及全身感染均可干擾腦代謝，并導致神經功能缺損加重。另外相關文獻報道的有關危險因素還有高血壓、高血糖、高齡、發熱、感染、動脈粥樣硬化斑塊等[4]。

表1 實驗組與對照組之間血漿Hcy水平對比（）

表1 實驗組與對照組之間血漿Hcy水平對比（）

兩組相比較，P＜0.05

組別例數血漿Hcy水平（μmol/L）實驗組10022.98±13.04對照組1007.35±3.14

20世紀60年代末，McCully從病理上發現高胱氨酸尿癥和胱硫醚尿癥患者早期即可發生全身動脈粥樣硬化和血栓形成，七十年代初他又通過動物模型證實同型半胱氨酸血中蓄積可導致類似血管損害，八十年代人們提出高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化和冠心病的一個獨立危險因素。本研究結果同樣表明高同型半胱氨酸血癥與進展性缺血性腦卒中的發生密切相關。高同型半胱氨酸是甲硫氨酸的中間代謝產物，在體內由甲硫氨酸轉甲基后生成，甲硫氨酸代謝障礙會導致高同型半胱氨酸血癥，引起甲硫氨酸代謝障礙的原因有遺傳和環境營養兩種因素。遺傳因素引起三種關鍵酶即甲烯四氫葉酸還原酶、胱硫醚縮合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低。先天性胱硫醚縮合酶缺陷癥或胱氨酸尿癥純合子表現為CBS酶嚴重缺乏，患者常早年發生動脈粥樣硬化，而且波及全身大、中、小動脈，病變彌漫且嚴重，最后可能導致缺血性腦卒中而致死，這可能是由于升高的Hcy通過氧自由基介導的氧化應激反應，損傷血管內皮細胞，造成結構和功能的異常，促進血管平滑肌細胞增殖，導致動脈硬化的產生[5]。

目前，進展性缺血性腦卒中的危險因素和發病機制并未得到明確和全面的闡述，臨床治療上缺乏有效的措施，預防就顯得尤為重要，所以臨床檢測Hcy血漿濃度水平，對評估預后、指導治療、降低致殘率、病死率具有積極意義。

[1] Davalos A,Toni D,Iweins F,et al.Neurological deterioration in acute ischemic stroke potential predictors and associated factorsin the European cooperative acute stroke study(ECASS)[J]. Stroke,1999,30(12):2631-2636.

[2] 中華神經科學會中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[3] Cornwell PE,Morgan SL,Vanghn WH. Modification of a high— performance liquid chromatographic method for assay of homocysteine in human plasma[J]. J Chromatogr,1993,6l7(1):l36.

[4] Gautier JC. Stroke in progression[J]. Stroke,1985,16(4):729-733.

[5] Guthikonda S,Haynes WG.Homocysteine as a novel risk factor for atherosclerosis [J].Curr Opin Cardiol,1999,14(4):283.

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1671-8194（2013）19-0174-02