吳東紅 程 瑤 盧 韜 馬 晶 陳 婧
(哈爾濱市第一醫院 內分泌科,黑龍江 哈爾濱 150010)
硫辛酸在糖尿病周圍神經病變中的臨床應用
吳東紅 程 瑤 盧 韜 馬 晶 陳 婧
(哈爾濱市第一醫院 內分泌科,黑龍江 哈爾濱 150010)
目的 觀察α硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的臨床效果。方法 將68例糖尿病周圍神經病變患者分為治療組36例和對照組32例。兩組均在積極控制血糖的基礎上,對照組采用甲鈷胺500μg/d,加入生理鹽水100mL靜脈滴注,每日一次,連用14d為1個療程;治療組在應用甲鈷胺基礎上,聯合采用α硫辛酸劑量450mg/d;加入生理鹽水150mL靜脈滴注,連用14d為1個療程;比較兩組治療前后臨床療效及神經傳導速度的變化。結果 糖尿病周圍神經病變患者用硫辛酸聯合甲鈷胺治療后,癥狀、體征等指標均好于對照組;兩組神經傳導速度較治療前均有改善,但治療組改善程度明顯優于對照組,差別有統計學意義(P<0.05)治療期間兩組均無明顯不良反應。結論 對糖尿病周圍神經病變患者應用硫辛酸聯合甲鈷胺治療,療效肯定、安全、不良反應少,值得廣泛應用。
硫辛酸;甲鈷胺;糖尿病周圍神經病變;神經傳導速度
糖尿病性周圍神經病變發生率可達50%~80%[1],其發病與代謝紊亂、微血管病變、神經生長因子減少等因素有關[2]。由于發病機制復雜,臨床對此缺乏特異的治療方法。本研究對比固定劑量α硫辛酸(450mg/d)聯合或單用臨床常用改善糖尿病周圍神經病變彌可保(500μg/d)的療效比較,探討α硫辛酸在治療糖尿病周圍神經病變的應用價值。現報道如下。
1.1 研究對象
選擇2012年10月至2013年03月住院治療的按世界衛生組織(WHO)診斷標準確診2型糖尿病68例,均有四肢自發性疼痛及感覺障礙、發涼等周圍神經病變,排除其他疾病所致周圍神經病。隨機分為兩組,對照組32例,男性18例,女性14例,平均年齡(55.2±6.1)歲,病程(8.9±1.8)年,糖尿病周圍神經病病程(4.1±1.3)年。治療組36例,男性21例,女性15例,平均年齡(55.4±6.4)歲,病程(9.8±1.8)年,糖尿病周圍神經病病程(4.2±1.2)年。
1.2 研究方法
所有患者均通過口服降糖藥或胰島素治療。指標控制:空腹血糖控制在7.0mmol/L以下;餐后血糖控制在10.0mmol/L以下。對照組:甲鈷胺(商品名:彌可保,日本衛材株氏會社生產)500μg。方法:一日一次,靜脈滴注。治療組在對照組治療方法基礎上加α硫辛酸(商品名:凡可佳,重慶藥友制藥有限公司生產)450mg/d+生理鹽水150ml。方法:一日一次,靜脈滴注,連續14d為1個療程。
1.3 臨床療效判定標準
①顯效:患者肢體末端疼痛、麻木、乏力癥狀減輕明顯,或自覺癥狀消失或明顯好轉,腱反射明顯改善;②有效:患者肢端疼痛、麻木、乏力輕度減輕,或自覺癥狀好轉,腱反射有所改善;③患者癥狀無改善或惡化:腱反射無改善。
1.4 神經電生理檢查
經過專職醫師檢查,儀器選用丹麥維迪肌電圖儀,測量患者肢體雙側正中神經、腓總神經、脛神經的感覺傳導速(sensory nerve conduction velocity,SNCV)和運動傳導速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)的變化。
1.5 統計學方法
兩組在性別,年齡,病程,血糖上無統計學差異,治療前兩組臨床癥狀體征及神經傳導速度比較無統計學差異。兩組臨床療效比較,差異有統計學差異(P<0.05)(表1)。治療前后神經傳導速度(SNCV、MNCV)與治療前相比,兩組均有不同程度地提高,且治療組明顯高于對照組,差異變化有統計學差異(P<0.05),見表2。
糖尿病周圍神經病變是糖尿病較為常見且復雜的并發癥,它是引起全身神經病變的首要病因[3]。主要癥狀為四肢末端麻木,刺痛,感覺異常,通常呈手套或襪套樣分布,多從下肢開始,對稱發生,呈長度依賴性。癥狀夜間加劇。體格檢查示足部皮膚色澤黯淡,汗毛稀少,皮溫較低;痛溫覺、振動覺減退或缺失,踝反射正常或僅輕度減弱,運動功能基本完好。甲鈷胺和α-硫辛酸可以作為對癥處理的第一階梯用藥,其中,a硫辛酸這種強力抗氧化劑[6],可強效清除氧自由基,再生體內其他抗氧化劑、螯合金屬離子,同時抑制脂質過氧化,增加神經營養血管血流量,改善神經傳導速度,還可以阻斷蛋白質糖基化,緩解糖尿病相關的神經性疼痛。另外還能增加神經Na+-K+-ATP酶活性,保護血管內皮功能,在實驗性糖尿病和人體中硫辛酸均被證實可預防神經傳導異常,改善神經傳導特性,神經內微循環和神經細胞Na+-K+-ATP酶活性,因此可以改善神經病變的陽性感覺癥狀[7]。本研究結果顯示,治療組與對照組相比,患者疼痛明顯減輕,四肢神經傳導速度明顯改善(P<0.05)。由此可知,α硫辛酸的抗氧化應激,增加神經營養血管血流量,改善周圍神經的營養狀態和傳導速度等特性為治療2型糖尿病周圍神經病變提供了新的治療思路,值得臨床上進一步研究推廣。

表1 兩組臨床療效比較(例)

表2 兩組治療前、后MNCV和SNCV的比較
[1] 韋秀英,鄒勁濤.糖尿病性神經病變的藥物治療現狀[J].醫師進修雜志,2000,23(5):54-56.
[2] 史軼豪.協和內分泌和代謝學[M].北京:科學技術出版社,1999: 1357-1358.
[3] Johannsen L,Smith T,Havsager AM,et al.Evaluation of patients with symptoms sμggestive of chronic polyneuropathy[J].J Clin Neuromuscul Dis,2001,3(2):47-52.
[4] Folmer V,Soares JC,Rocha JB.Oxidative stress in mice is dependent on the glucose content of the diet [J] .Int J biochem Cell Biol,2002,34(10):1279 -1285.
[5] Ziegler MD,Sohr CG,Nourooz -Zzdeh J.Oxidat ive s tress and ant i oxidant defense in relation to the severity of diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy [J] .Diabetic Care,2004,27(9):2178-2183.
[6] Ziegler D,Reljanovic M,Mehnert H,et al.Alpha -lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: current evidence from clinical trials[J].Exp Clin Endocr Diabetes,1999,107(7):421-430.
[7] Dyck PJ,Thomas PK.Diabetic Neuropathy[M].2nd ed.Philadelphia:W.B.Saunders Company,1999:317-329.
R587.2
B
1671-8194(2013)19-0289-02