張德省
(河南范縣三院心內科,河南 濮陽 457500)
纈沙坦治療慢性心力衰竭38例臨床效果分析
張德省
(河南范縣三院心內科,河南 濮陽 457500)
目的對纈沙坦治療慢性心力衰竭38例臨床效果進行分析。方法選擇我院2011年3月至2012年6月治療的慢性心力衰竭患者76例結果,隨機分為治療組和對照組各38例,兩組均根據病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物,治療組加服纈沙坦,對照組加服卡托普利,對相關指標進行觀察分析。結果治療組的顯效、有效、總有效率均高于對照組,左室射血分數有極顯著差異(P<0.01),左室舒張末期內徑有顯著性差異(P<0.05),不良反應明顯低于對照組,纈沙坦治療組優(yōu)于對照組。結論新一代AT1受體拮抗藥纈沙坦,治療CHF療效肯定,不良反應明顯減少,值得臨床推廣使用。
纈沙坦 慢性心力衰竭 效果分析
慢性心力衰竭多為心臟病的終末階段,有效的控制臨床癥狀,有助于改善患者預后,提高患者生活質量[1]。我院2011年3月至2012年6月應用纈沙坦治療慢性心力衰竭38例,對其臨床療效進行了分析,現報道如下。

表3 治療組與對照組不良反應比較
1.1 一般資料
選擇我院2011年3月至2012年6月治療的慢性心力衰竭患者76例,其中,心功能III級70例,IV級6例。入選患者左室射血均<0.46,病史均超過6個月。所有病例均排除高血肌酐、電解質紊亂、高血鉀、嚴重肝腎功能障礙以及各類急性冠脈綜合征等疾病。將上述入選患者隨機分為治療組和對照組各38例。治療組:男28例,女10例,年齡40~78歲,平均62.2歲。其中冠心病21例,高血壓性心臟病8例,風濕性心臟病6例,擴張型心肌病3例。心功能III級35例,IV級3例.對照組:男27例,女11例,年齡43~80歲,平均63歲。其中冠心病22例,高血壓性心臟病6例,風濕性心臟病6例,擴張型心肌病4例。心功能III級35例,IV級3例。兩組在年齡、性別、病種以及心功能方面差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
對照組:根據病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物加卡托普利。治療組:根據病情給予強心苷類、利尿藥、硝酸酯類藥物加纈沙坦80mg,每日一次,療程為1個月。
1.3 療效標準
監(jiān)測患者血壓、心率、左室射血分數(LVEF)、及心功能改善情況。心功能改善2級為顯效;心功能改善1級為有效;心功能未見改善或惡化為無效。
1.4 統計學處理
采用SPSS統計學軟件進行分析,指標均進行正態(tài)性檢驗。兩組間比較采用t檢驗,數據以均數±表示。P<0.05,顯示差異有統計學意義。
2.1 臨床療效(表1)。治療組的顯效、有效、總有效率均高于對照組。無效顯著低于對照組。

表1 治療組與對照組療效比較(例)
2.2 兩組左室射血分數及左室舒張末期內徑比較(表2)。由表可見,治療前治療組和對照組兩項指標比較,無明顯差異(P>0.05),治療后兩組比較,左室射血分數有極顯著差異(P<0.01),左室舒張末期內徑有顯著性差異(P<0.05),纈沙坦治療組優(yōu)于對照組。

表2 治療組與對照組左室射血分數和左室舒張末期內徑比較(例)
2.3 不良反應(表3),由表可見,治療組的不良反應發(fā)生率明顯低于對照組。
慢性心力衰竭也稱慢性心功能不全(CHF),是一種超負荷心肌病,是由不同病因的心血管疾病(如心肌炎、心瓣膜病、高血壓、風濕性心臟病等)發(fā)展到心臟受損,特別是心臟收縮和舒張功能受損,使心臟不能排除足量血液以滿足全身組織代謝的需要,導致血液動力學和神經-體液系統的異常改變,組織灌注量減少,肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血的一種病理生理綜合征。
心臟具有強大的儲備能力,在心功能不全早期,機體可通過神經-體液系統調節(jié)心臟的收縮性、前后負荷、心率等進行代償,以改善心臟泵血功能。但經過或長或短的適應代償后,病情惡化進入適應不良或代償失效階段,神經內分泌系統又被加重激活,促使病情繼續(xù)惡化。心功能不全時交感神經變化最為敏感,交感神經張力增加的結果,使腎血流灌注減少,激活RAS,使血管緊張素II(AngII)和醛固酮分泌增加,外周血管收縮,水鈉潴留,可部分代償功能不全引起的血液動力學異常,如增加腎小球濾過率。但時間持續(xù)過長會使水鈉潴留過度,腎功能減退,出現水腫,反使心力衰竭惡化。由于血液中AngII濃度升高,促進神經垂體釋放精氨酸血管升壓素,可引起血管收縮,外周阻力增加,并可促進水鈉滯留。隨著對慢性心力衰竭發(fā)病機制認識的深入,臨床藥物治療從傳統的采用強心苷等正性肌力藥和利尿藥,加強心收縮力,提高心排出量,消除水腫,逐步發(fā)展到應用血管擴張藥,以降低心臟前后負荷,改善血流動力學,降低左心室舒張末壓,又發(fā)展到目前主要應用RAS拮抗藥,包括血管緊張素轉化酶抑制藥、血管緊張素II-1受體(AT1受體)拮抗藥,調整神經-體液系統的功能,保護衰竭的心臟,預防并逆轉左心室肥厚,提高CHF患者生活質量,延長患者生命,并且能降低CHF的病死率和改善預后。
纈沙坦為AT1受體拮抗藥,直接阻斷血管緊張素II與其受體結合,并且,AT1受體拮抗藥不僅對ACE途徑產生的AngII,而且對非ACE途徑(如糜酶)產生的AngII也有拮抗作用;同時能拮抗AngII的促生長作用,故能預防及逆轉心血管的重構。AT1受體拮抗藥克服了ACE抑制藥(卡托普利等)的一些不足,其抗CHF作用優(yōu)于ACEI,又由于不增加緩激肽水平,大大減輕咳嗽、血管神經性水腫等副作用,病人耐受良好??ㄍ衅绽麨锳CE抑制劑(ACEI),不能抑制AngII生產的非ACE途徑,故不能完全阻止組織中AngII的生成。同時,卡托普利抑制激肽酶,使緩激肽、P物質堆積,可引起咳嗽等不良反應。而纈沙坦可直接阻斷AngII的作用,對AngII的拮抗作用更完全,選擇性更強,不影響緩激肽的降解,不良反應較卡托普利少[2]。
本組研究也充分證實,纈沙坦治療組治療后的心功能有顯著改善,不良反應少,所以在常規(guī)抗心衰治療的基礎上應用纈沙坦能顯著改善慢性心力衰竭患者的左室收縮功能及心功能,減少ACEI引起的咳嗽等不良反應,療效優(yōu)于卡托普利組,也有報道卡托普利聯合纈沙坦輔治慢性心力衰竭,療效確切,不良反應發(fā)生率低??傊?,新一代AT1受體拮抗藥纈沙坦,治療CHF療效肯定,不良反應明顯減少,值得臨床推廣使用。
[1] 賀紅祥.纈沙坦聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭120例臨床療效分析[J].吉林醫(yī)學,2011,32(7)∶1311.
[2] 趙萬志.卡托普利聯合纈沙坦輔治慢性心力衰竭23例療效觀察[J].臨床合理用藥,2011,4(6A)∶48.
R541.6
B
1671-8194(2013)13-0087-02