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降壓藥物干預(yù)下高血壓前期的血尿酸、C-反應(yīng)蛋白變化

2013-07-07 15:13:17鐘偉濟(jì)
中國醫(yī)藥指南 2013年16期
關(guān)鍵詞:高血壓

鐘偉濟(jì)

(廣東省中山市陳星海醫(yī)院內(nèi)科,廣東 中山 528415)

降壓藥物干預(yù)下高血壓前期的血尿酸、C-反應(yīng)蛋白變化

鐘偉濟(jì)

(廣東省中山市陳星海醫(yī)院內(nèi)科,廣東 中山 528415)

目的通過對(duì)高血壓前期的降壓藥物干預(yù),觀察血尿酸(UA)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)的變化,探索血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與高血壓前期的相關(guān)性及對(duì)高血壓前期降壓藥物干預(yù)的必要性。方法入選2007年至2009年我院門診體檢符合高血壓前期人群共238例,隨機(jī)分成A組(安慰劑組)114例,B組(降壓藥物干預(yù)組)124例,對(duì)A、B組均監(jiān)測(cè)血壓3年,其中A組給予安慰劑,對(duì)B組前1年半予厄貝沙坦降壓治療,后1年半也給予安慰劑,A、B組同時(shí)觀察血壓、血尿酸、C-反應(yīng)蛋白的變化。結(jié)果A組88例發(fā)展為高血壓,血尿酸、C-反應(yīng)蛋白進(jìn)行性升高,B組前1年半僅有11例發(fā)展為高血壓,血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與治療前比較無明顯升高,后1年半B組共有93例發(fā)展為高血壓,血尿酸、C-反應(yīng)蛋白較前也明顯升高,與A組比較無統(tǒng)計(jì)差異。結(jié)論血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與血壓獨(dú)立相關(guān),對(duì)高血壓前期人群應(yīng)盡早予以降壓藥物干預(yù),以降低高血壓的發(fā)生率及控制心腦血管病的危險(xiǎn)因素,從而減少心腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。

高血壓前期;血尿酸;C-反應(yīng)蛋白;降壓藥物

2001年全球共760萬人發(fā)生與血壓相關(guān)的死亡,約占全球死亡的13.5%,其中一半與血壓有關(guān)的死亡發(fā)生于高血壓前期人群[1]。本研究將2007年至2009年我院門診體檢符合高血壓前期人群共238例進(jìn)行隨訪觀察,通過檢測(cè)高血壓前期人群血尿酸與C-反應(yīng)蛋白變化,了解其與血壓的關(guān)系及臨床意義,并對(duì)高血壓前期人群是否應(yīng)給予更積極的降壓藥物干預(yù)進(jìn)行了探討。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2007年至2009年我院門診體檢符合高血壓前期人群共238例進(jìn)行隨訪觀察,高血壓前期診斷標(biāo)準(zhǔn)采用國際上統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)(JNC7):收縮壓(SBP):120~139mmHg和(或)舒張壓(DBP):80~89mmHg。將238例隨機(jī)分成A組(安慰劑組)114例,其中男性61例,女性53例,平均年齡(40.45±6.23)歲;B組(降壓藥物干預(yù)組)124例,其中男性65例,女性59例,平均年齡(41.12±7.61)歲。所有入選人員均排除了繼發(fā)性高血壓、糖尿病、痛風(fēng)、免疫性疾病、腫瘤、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、嚴(yán)重肝腎疾病患者。A組和B組男、女比例,平均年齡進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較,差異無顯著性(P<0.05),具有可比性。

表1 A組與B組資料比較

1.2 方法

對(duì)A、B組均監(jiān)測(cè)血壓3年,其中A組給予安慰劑,對(duì)B組前1年半予厄貝沙坦降壓治療,后1年半也給予安慰劑,同時(shí)對(duì)A、B組均每隔半年檢查一次血尿酸、C-反應(yīng)蛋白,所有受試者均禁食禁水12h后,第二日清晨抽取空腹靜脈血檢測(cè)。血尿酸的測(cè)定采用尿酸酶比色法,以男性>420μmol/L、女性>350μmol/L作為高尿酸血癥標(biāo)準(zhǔn)。C-反應(yīng)蛋白的測(cè)定采用免疫比濁法,試劑盒由日本紡織株式會(huì)社提供,采用美國雅培C8000全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以(χ—±s)表示,組間顯著性比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料的比較用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,統(tǒng)計(jì)軟件使用SPSS 13.0。

2 結(jié) 果

2.1 A組前1年半有88例發(fā)展為高血壓,B組前1年半僅有11例發(fā)展為高血壓,B組與A組比較發(fā)展為高血壓明顯減少(P<0.05);后1年半B組共有93例發(fā)展為高血壓,A組共有90例發(fā)展為高血壓,A、B兩組比較無明顯差異(P>0.05)。

2.2 A組與B組開始治療前收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白均無明顯差異(P>0.05);治療1年半后B組收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白均明顯低于A組;停用厄貝沙坦,兩組均改用安慰劑治療后,A組與B組收縮壓、舒張壓、血尿酸與C-反應(yīng)蛋白也無明顯差異(P>0.05)。見表1。

3 討 論

隨著對(duì)高血壓病宣教的深入,人們對(duì)高血壓病的治療及預(yù)防越來越重視了,但對(duì)血壓介于120~139mmHg/80~89mmHg的人群絕大多數(shù)均未予足夠的重視,越來越多的證據(jù)表明處于這一階段的人群未來發(fā)生高血壓的患病率高,且伴有較高發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)因素,因此, 在2003年由“美國預(yù)防.檢測(cè)、評(píng)估與治療高血壓全國聯(lián)合委員會(huì)第七次報(bào)告”(JNC一7)提出高血壓前期這一概念。有研究表明,高血壓前期人群血尿酸、C-反應(yīng)蛋白水平較正常血壓人群顯著升高[2],而血尿酸與C-反應(yīng)蛋白可能是高血壓前期進(jìn)展至高血壓及高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,對(duì)高血壓前期進(jìn)展至高血壓具有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值[3],當(dāng)血尿酸、C-反應(yīng)蛋白水平升高時(shí),其高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)亦相應(yīng)增加。

本研究發(fā)現(xiàn),如果對(duì)高血壓前期人群進(jìn)行早期干預(yù),可延緩發(fā)展為高血壓病的進(jìn)程,減少高血壓病的發(fā)生,同時(shí)也可控制血尿酸、C-反應(yīng)蛋白等心血管病的危險(xiǎn)因素。其原因可能如下:

血尿酸與血壓的相互影響:尿酸激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使水鈉儲(chǔ)留及阻力增加,促進(jìn)血管硬化,也可使血管平滑肌細(xì)胞增殖,同時(shí)激活各種炎癥因子途徑進(jìn)一步促進(jìn)血管硬化;尿酸的升高損傷血管內(nèi)皮功能,血管舒張功能失調(diào),引起高血壓[4-6];而高血壓患者因腎動(dòng)脈硬化和局部組織缺氧使乳酸生產(chǎn)增多,使腎臟清除尿酸減少,血清尿酸水平增高。

C-反應(yīng)蛋白與血壓的相互影響:C-反應(yīng)蛋白通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,削弱血管舒張功能;升高的血壓可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,激活炎癥反應(yīng),使C-反應(yīng)蛋白升高;升高的C-反應(yīng)蛋白可使內(nèi)皮素-1、內(nèi)皮素-2等物質(zhì)釋放增加,收縮血管,同時(shí)促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生、遷移,動(dòng)脈內(nèi)膜增厚致血管重構(gòu),阻力增加[7-9]。

由此可見,血尿酸、C-反應(yīng)蛋白與血壓是獨(dú)立相關(guān)的,當(dāng)對(duì)高血壓前期人群進(jìn)行早期藥物干預(yù)時(shí),可中斷上述的惡性循環(huán),降低高血壓病的發(fā)生率,從而控制心腦血管病的危險(xiǎn)因素。因此應(yīng)對(duì)高血壓前期人群盡早予以降壓藥物干預(yù)。

[1] 林曙光.高血壓當(dāng)前認(rèn)識(shí)和展望[M]//當(dāng)代心臟病學(xué)新進(jìn)展.北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:7-13.

[2] 張衛(wèi)麗,李海濤.高血壓前期與血尿酸、C-反應(yīng)蛋白的相關(guān)性研究[J].中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2011,3(3):211-213.

[3] 吳壽嶺,王娜,趙海燕,等.高敏C反應(yīng)蛋白對(duì)高血壓前期人群進(jìn)展至高血壓的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].中華高血壓雜志,20l0,18(4):390-394.

[4] Perlstein TS,Gumieniak O,Hopkins PN,et al.Uric acid and the state of the intrarenal renin-angiotensin system in humans[J],Kidney Int,2004,66(4):1465-1470.

[5] Venugopal SK,Devaraj S,Yuhanna I,et al.Demonstration that Creactive protein decreasese NOs expression and bioactivity in human aortic endothelial cells[J].Circulation,2002,106(12):1439-1441.

[6] Zeiher AM,Goebel H,Schachinger V,et al.Tissue endothelin-1 immunoreactivity in the active coronary atherosclerotic plaque.A clue to the mechanism of increased vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina[J].Circulation,1995,91(4):941-947.

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[8] Hayaishi-Okno R,Yamasaki Y,Katakami N, et al.Elevated C-reactive protein associates with early-stage carotid atherosclerosis in young subjects with type 1 diabetes[J]. Diabetes care,2002,25(8):1432-1438.

[9] 高文靜,郝冰,吳壽嶺.C-反應(yīng)蛋白與原發(fā)性高血壓關(guān)系的研究[J].中國綜合臨床,2005,21(3):209-211.

Influence of Antihypertensive Drug on the Serum Level of Uric Acid and C-reactive Protein in Pre-hypertension Patients

ZHONG Wei-ji

(Department of Internal Medicine, Chen Xinghai Hospital of Zhongshan, Zhongshan 528415, China)

ObjectiveTo compare the serum level of uric acid and C-reactive protein in pre-hypertension patients with or without the intervention of antihypertensive drug to investigate the necessity to antihypertensive drug therapy in patients with pre-hypertension.Methods238 patients who were diagnosed as pre-hypertension in the OPD from 2007 to 2009 were chosen and divided into group A(n=114) and group B(n=124). Patients in group A were treated with placebo, and those in group B were treated with Irbesartan in first 18 months, followed by treating with placebo in next 18 months. Blood preesure, serum uric acid and C-reactive protein were detected in both groups.Results88 patients in group A developed into hypertension, and the serum level of uric acid and C-reactive protein progressive increased. Meanwhile only 11 cases in group B developed into hypertension in the first 18 months, and serum level of uric acid and C-reactive protein in these patients did not significant increased. In the next 18 months, 93 patients in group B developed into hypertension, and the serum lelvel of uric acid and C-reactive protein in these patients significantly increased.ConclusionSerum uric acid and C-reactive protein, were the independent risk factors for hypertension. The pre-hypertension patients should be treated by antihypertensive drug as early as possible.

Prehypertension; Serum uric acid; C-reactive protein; Antihypertensive drug

R544.1

B

1671-8194(2013)16-0055-02

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