張寶芹 張立新
(濟南市傳染病醫院,山東 濟南 250021)
122例手足口病患兒心肌酶和電圖改變及臨床分析
張寶芹 張立新
(濟南市傳染病醫院,山東 濟南 250021)
目的觀察手足口病(HFMD)患兒心肌酶譜和心電圖改變及其臨床意義,探討其有效的治療方法。方法收集本院2011年1月至2012年7月收治的122例HFMD患兒,檢測心肌酶α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)、激酸激酶(CK)、激酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷草轉氨酶(AST),并且按常規都做了12導聯心電圖。針對心電圖出現異常及心肌酶出現異常的患兒,采取了臨床分析,并在抗病毒、抗感染、對癥治療基礎上予營養心肌治療。結果HBDH的異常率為13.1%,CK的異常率為38.5%,CK-MB的異常率為31.1%,LDH的異常率為50.8%,AST的異常率為12.3%。心電圖ST-T異常率為13.9%,發生期前收縮的為20.5%,傳導阻滯的為16.4%,心動過速的僅為2.5%左右。通過臨床診斷判斷為患有病毒性心肌炎的有13例,疑似心肌炎的僅有3例。22例患兒均臨床治愈出院。結論HFMD患兒易合并心肌損害,臨床上應早期發現、早期治療,預后良好。
手足口病;心肌酶;心電圖
手足口病(Hand-foot- mouth disease,HFMD)屬于一種常見的傳染疾病,多發于嬰幼兒及學齡兒童時期,絕大部分都是通過柯薩奇病毒A16及新腸道病毒71型所誘發的。傳染性強,傳播途徑復雜,在短時間內即可發生較大規模流行。此病主要表現為皰疹性口腔炎及手、足、臀部皮膚出現皰疹,該病多數預后良好,無合并癥的患兒一般5~7d自愈。個別患者可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等致命性并發癥,同時,HFMD一旦流行時就會出現較高的病死率[1],此病還極易造成心肌損害[2]。為了更好地了解HFMD的心肌損害,我們對濟南市傳染病院2011年1月至2012年7月收治的HFMD患兒共122例專門進行了臨床觀察,并作了心電圖檢查、心肌酶譜,仔細分析了相關的臨床意義。
1.1 研究對象
對于這122例患兒,本院都是按照衛生部制定的《手足口病預防控制指南》(2008版)診斷標準來進行診斷[3],他們都沒有風濕性心肌炎、先天性心臟病。其中,女51例,男71例,年齡從6個月~6歲不等,平均年齡在2.2歲。臨床表現:發熱,患兒口腔黏膜出現散在、皰疹。在手、足及臀部會產生斑丘疹與皰疹。皰疹的四周會出現炎性紅暈,皰疹里面的液體很少,患兒還會出現食欲不振、咳嗽、流涕等。有的患兒只是出現皮疹或皰疹性咽峽炎。如果存在心肌損害極易產生疲乏、精神不振、煩躁、心率快、心音低鈍等癥狀。
1.2 方法
122例患兒均于就診次日清晨空腹抽取靜脈血,應用MAXCOMMC-200型全自動生化分析儀測定檢測心肌酶。其中主要針對肌酸激酶(CK)、α-羧丁酸脫氫酶(a-HBDH)、肌酸激酶同酶(CKMB)、乳酸脫氫酶(LDH)、谷草轉氨酶(AST)等,如果標準比正常上限高則屬于異常。臨床上正常參考界值:α-HBDH為47~170(U/L)、LDH為91~180(U/L)、CK為38~174(U/L)、CK-MB為2.3~24.0(U/L)、AST為10~40(U/L)。并且,對這些病例都進行了常規的12導聯心電圖檢查。同時,統計分析了其中出現心肌酶或心電圖有異常的病例。
部分手足口病患兒心肌酶有不同程度的升高及心電圖異常變化。臨床上,病例除了有HFMD之外,還診斷出患有病毒性心肌炎的共13例,大約為10.7%左右,診斷患有疑似心肌炎的僅為3例,大約只有2.5%左右。本院診斷心肌炎的標準都是根據1999年昆明小兒心血管會議所制定的相關診斷標準進行的[3]。
2.1 心肌酶異常改變情況見表1。

表1 122例HFMD患兒心肌酶異常改變情況
2.2 心電圖異常主要指ST-T異常、心動過速(竇性、室上性及室性)、各種早搏、傳導阻滯(竇房、房室、束支傳導阻滯),心電圖異常改變情況見表2。

表2 122例患有HFMD的患兒心電圖出現異常變化情況
手足口病是全球性傳染性疾病,世界大部分地區均有此病流行的報道[1,4,5]。我國1981年在上海首次發現本病。以后北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、廣東等十幾個省(市)均有報導,在我國多為CoxA16及EV71型病毒引起,每隔2~3年流行1次。且有時表現地域性的爆發流行,其傳播路徑主要通過呼吸道進入,或者通過被污染后的食物由口進入。一旦感染上,該病毒就會選擇到腸壁細胞里進行增殖,同時,再進入血液。病毒自血流游離至受壓部位組織中增殖,引起皰疹性病變。電鏡下可見表皮細胞胞漿中有病毒顆粒,腦脊液中亦可見到。該病呈自限經過,基本上預后都比較良好。絕大部分患兒出現的癥狀都比較輕微,常常出現發熱、在手、足、口腔等部位出現皮疹或皰疹,只有少部分會出現并發癥,演變為無菌性腦膜炎、腦炎、急性弛緩性麻痹和心肌炎等。其中,極少數的患兒會由于病情嚴重,加速病情的發展,從而導致死亡[3]。有文獻[1]報道,HFMD感染時部分患者存在不同程度的心肌損害。本研究資料結果表明,病原學檢查CoxA16及EV71最常見,與臨床資料一致[4]。其中CoxA16病毒常可引起心臟損害;EV71病毒易引起重癥病例及中樞神經損害。本組病例多由EV71所誘發。有的HFMD患兒還會出現心肌損害,但程度不一,其心肌酶也會增多。如果病毒性心肌炎癥狀較輕,患者基本沒有明顯的自覺癥狀。如果癥狀嚴重的可引起心源性休克、心力衰竭、甚至造成猝死。病毒性心肌炎可通過很多種類的病毒引起。其中,感染率較高的一種病毒為柯薩奇B組病毒,大約為50%,其它常見病毒有流感病毒、腺病毒、單純皰疹病毒、埃可病毒、脊髓灰質炎病毒、水痘病毒等。但是誘發HFMD的病毒一般不引起病毒性心肌炎,當機體抵抗力較低時,病毒繁殖增速可促其發病。病毒可能直接損害心肌細胞和/或病毒觸發人體自身免疫反應而引起心肌損害[6]。
EV71腸道病毒所帶來的危害更為嚴重。由于它屬于急性感染,同時極易引起嚴重的神經、循環、呼吸等不同系統的并發癥。尤其對心臟損害嚴重,甚至造成死亡[7]。針對有的HFMD患兒還伴有精神萎靡、氣短、胸悶等各種心前區不適以及心音低鈍的問題,必須盡早作下列檢查:心電圖、心肌酶學等,從而判斷其是否出現心肌損害問題。及時合理用藥、有效護理,從而避免延誤治療最佳時期。心肌細胞中含量最多的酶是心肌酶CK-MB,如果心肌細胞遭受損害,就會釋放入血,這為診斷心肌受損具有高度特異性,用來作為診斷心肌炎的相關依據。不過,HBDH、CK、LDH、AST由于分布較為廣泛,其特異性也弱,活力增高可能是因其它因素或非心臟因素引起的,必須根據臨床來綜合分析。
FMD合并病毒性心肌炎的患兒,我們除常規抗病毒治療外,還應用大劑量維生素C及磷酸肌酸鈉營養心肌治療1周,患兒的心肌酶明顯下降,心電圖恢復正常,提示心肌酶、心電圖的改變多為一過性,心肌損害的預后良好。作為新型的心肌細胞保護劑,磷酸肌酸鈉又屬于一種高效能力補充劑。它重點分布于骨骼肌及心肌當中,但也廣泛存在于體內的各個組織。一般利用保持細胞內高能磷酸鹽的含量而達到直接供能的目的。同時,可把二林酸腺苷磷酸化后生成三磷酸腺苷,從而增加細胞內濃度。這樣,既可以保護細胞結構,使細胞膜及缺血心肌細胞的電生理情況保持穩定,從而促進血紅蛋白和相關組織的氧氣交換作用。進而加強缺氧組織對氧氣的利用,確保提高組織中的含氧量[8]。經此次研究表明,心肌酶及心電圖有異常的患兒,應用磷酸肌酸鈉后,心肌酶及心電圖恢復明顯,療效明確,未出現明顯藥物不良反應。臨床醫師在治療患有手足口病的兒童時,建議使用磷酸肌酸鈉,達到保護心肌,加快心肌損傷細胞的恢復,并改善預后效果的目的。
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R725.1
B
1671-8194(2013)17-0236-02