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探討幽門螺桿菌感染對消化性潰瘍的影響

2013-08-15 00:54:01
大家健康(學術版) 2013年2期

高 山

(湖南省益陽市人民醫院 湖南 益陽 413000)

前言:消化性潰瘍是全球性的多發病,一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍,有時簡稱為潰瘍。經過多年的科學研究表明,胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。藥物因素、胃排空延緩和膽汁反流、遺傳因素、環境因素和精神因素等,都和消化性潰瘍的發生有關。

1 資料與方法

1.1 臨床資料:選自我院消化內科2010年1月至2012年12月間收治的103例消化性潰瘍患者,其中胃潰瘍35例,男性患者31例,女性患者4例。平均年齡(58.4±22)歲,其中十二指腸潰瘍68例,男性患者39例,女性患者29例,平均年齡(55±15)歲。

1.2 方法

1.2.1 幽門螺桿菌(HP)感染:1983年 Marshall和 Warren在微氧條件下從人體胃粘膜活檢標本中找到幽門螺桿菌(Hp)。10多年來的研究表明,Hp感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要病因。

1.2.2 藥物治療的選擇

(1)藥物的選用原則 組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療,但療效不及H2受體拮抗劑。Misoprostol主要預防NSAIDS相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物,但在更多的情況下,用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。Hp陽性的病例,應采用雙聯或三聯療法根除Hp感染。

(2)難治性和頑固性潰瘍的治療 經正規內科治療無明顯效果,包括潰瘍持久不愈合,或在維持治療期癥狀仍復發,或發生并發癥者,稱難治性潰瘍;十二指腸潰瘍經8周,胃潰瘍12周治療而未愈合者,稱為頑固性潰瘍。這時,可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量,或應用奧美拉唑,后者可使90%的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯合治療根除Hp感染,對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。

(3)NSAIDs相關性潰瘍的治療 盡可能停用NSAIDs,或減量,或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效較差。有人認為奧美拉唑(40mg/d)有良好效果,不管是否停用NSAIDs,均可使潰瘍愈合。Misoprostol單用或與H2受體拮抗劑合用,有助于潰瘍愈合。

(4)潰瘍復發的防治 消化性潰瘍是一慢性復發性疾病,約30%-50%的潰瘍病治愈后在一年內復發,五年內復發率有高達100%的報告。吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發的重要危險因素,應盡可能地消除或減少上述危險因素。

(5)消化性潰瘍的維持治療 由于消化性潰瘍治愈停藥后復發率甚高,并發癥發生率較高,而且自然病程長達8~10年,因此藥物維持治療是重要的。有下列三種方案可供選擇:

①正規維持治療:適用于反復復發、癥狀持久不緩解、合并多種危險因素或伴有并發癥者。維持方法:西咪替丁400mg,或雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,睡前一次服用正規長程維持療法的理想時間尚難定,多數主張至少維持1-2年,對于老年人、預期潰瘍復發可產生嚴重后果者,可終身維持。②間隙全劑量治療:在病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證明潰瘍復發時,可給予一療程全劑量治療,據報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行,易為多數病人所接受。③按需治療:本法系在癥狀復發時給予短程治療,癥狀消失后即停藥。對有癥狀者,應用短程藥物治療,目的在于控制癥狀,讓潰瘍自發愈合。按需治療雖然潰瘍愈合較慢,但總的療效與全程治療并無不同。但60歲以上,有潰瘍出血或穿孔史,每年復發2次以上以及合并其他嚴重疾病者不宜采用。

2 結果

本院103例消化性潰瘍患者,通過對消化性潰瘍的治療,有效的控制了癌變和死亡率的發生,使其病情得到了有效的控制。從而到達了理想的效果

3 討論

3.1 消化性潰瘍中的Hp感染率 排除近期服用抗生素、鉍劑或非皮質激素類抗炎藥(NSAID)者后,Hp在十二指腸潰瘍患者中的檢出率為95%~100%。胃潰瘍為70%-85%,但亦有高達90%-100%的報道。

3.2 Hp的根除降低了消化性潰瘍的復發率,改變了消化性潰瘍的自然史。頻繁復發曾是消化性潰瘍自然史的主要特點,用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑治療愈合的潰瘍,停藥后一年復發率為50%~90%,胃潰瘍的復發率稍低于十二指腸潰瘍。而根除Hp可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率,顯著地降低胃、十二指腸潰瘍的復發率并減少潰瘍并發癥的發生。根除Hp后潰瘍的一年復發率可降至10%以下(多數在5%以下),如患者無Hp重復感染,在5年或更長的時期中,可繼續保持潰瘍不復發。

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