高血壓危象的治療進展

吳冬梅

高血壓危象(hypentensive crisis，HC)為臨床急癥，是指原發性或繼發性高血壓患者在某些誘因作用下，血壓突然或顯著升高，出現心、腦、腎的急性損害危急癥候，其病情兇險，如搶救措施不及時，常會導致死亡。近幾年，隨著新型降壓藥物的應用，很多高血壓患者可以得到有效的治療，HC 的發病率有所下降。但是，在農村基層，由于存在對高血壓的知曉率、治療率和控制率低［1］，HC 仍不少見。因此，提高臨床醫師對HC 的認識和治療水平十分必要，只有及時正確處理HC，才能在短時間內使病情緩解，預防進行性或不可逆性靶器官損害，降低死亡率［2－3］。現對HC 的病因、發病機制、分類、臨床表現、診斷和治療進展綜述如下。

1 HC 的病因和發病機制

HC 的病因是指原發性或繼發性高血壓，在病程中由于各種因素如情緒失控、過度勞累、寒冷刺激、精神創傷、嗜鉻細胞瘤陣發性高血壓發作等影響下，全身小動脈發生強烈的痙攣，而使血壓急劇上升，影響重要器官血壓供應而產生的危急癥狀。當平均動脈壓達到150mmHg (1mmHg =0.133kPa)時，可引起腦血管的過度自動調節反應，發生彌漫性小動脈痙攣、缺血，繼而出現小動脈被動性擴張、滲出，發生高血壓腦病的腦功能障礙，同時小動脈痙攣又使腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)激活，使血壓更加升高，進一步加重血管壁的損傷和內臟器官缺血和缺氧。這種互為因果相互影響的后果，使高血壓患者病程中不斷受到刺激形成惡性循環。而血管壁、心臟、腦、腎也有RAAS 各種組成成分，這些病理改變累及心腦腎等靶器官就會出現相應的危象。

2 HC 的分類

根據標準將HC 分為高血壓急癥 (hpentensive emergencies，HE) 和 高 血 壓 亞 急 癥 (hypentensive urgencies，HU)［4－5］。

3 診斷標準和臨床表現

HE 是指高血壓患者短時間內血壓嚴重升高伴有急進性進行性靶器官病變，常危及生命，舒張壓≥130mmHg，需迅速降低其血壓的一種臨床病癥［6］。急性期靶器官損害主要表現為高血壓腦病、顱內出血、腦梗死、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水腫、不穩定型心絞痛、主動脈夾層。高血壓腦病可發生在緩進型或急進型高血壓患者，當平均血壓上升到180mmHg 以上時，腦血管在血壓水平變化時可自主調節舒縮狀態以保持腦血流相對穩定的功能減弱甚至消失，血管由收縮轉為擴張，過度的血流在高壓狀態進入腦組織導致腦水腫，患者出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、煩躁不安、脈搏多慢而有力，可有呼吸困難或減慢，視力障礙、黑蒙、抽搐、意識障礙等。檢查可見視神經水腫，腦脊液壓力增高，蛋白含量增高，發作短暫歷時數分鐘，長者可達數小時甚至數天［7］。HU指血壓≥230/130mmHg，尚無急性靶器官損傷，應在24h 內降低其血壓，可以在門診進行［6］。

4 HC 的治療

4.1 HE 的治療 因為HE 是在短時間內血壓嚴重升高伴有急進性進行性靶器官病變，常危及生命，所以治療的目的是迅速降低血壓，更重要的是阻止以及逆轉靶器官的進一步損害［8］。因此，HE 一旦診斷，應進入重癥監護室，持續血壓監測，并立即給予快速且短效的靜脈降壓藥物，盡快地(以分鐘、小時計)將血壓控制到適宜的水平。只有迅速而適當地降低血壓同時，去除引起HE 的直接原因或誘因，才能最大限度地防止或減輕腦心腎等靶器官損害［9］。降壓目標是控制性降壓:初始階段在數分鐘至2h 內將血壓降低25%，隨后視情況而定在2 ～6h 內將血壓降至160/100 ～110mmHg［10］。

4.2 HU 治療 HU 時，雖然患者的血壓重度增高，但無進行性靶器官損害的證據，因此治療僅需在24 ～48h 內使血壓逐漸下降，一般不需要緊急靜脈用藥，但應立即口服給藥有效地控制血壓，并密切隨訪，以防轉變成HE［7］。

4.3 治療HE 的常用藥物

4.3.1 硝普鈉 即亞硝基鐵氰化鈉，水溶液遇光不穩定，故臨用前新鮮配制。主要通過直接擴張小動脈與小靜脈而降低血壓，減輕心臟的前、后負荷，從而減輕心臟負荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加，對肺動脈壓也能明顯降低。降壓起效快、作用強、持續時間短，一般靜脈滴注，調整滴速和劑量，使血壓控制在一定水平。適用于各類型HE 的治療。在通常劑量下不良反應輕微，有惡心、嘔吐、肌肉顫動。但長期或大劑量使用可能發生硫氰酸中毒，尤其在腎功能損害者。

4.3.2 硝酸甘油 主要藥理作用是松弛血管平滑肌，通過舒張容量血管，減少心肌前負荷，使心室容積減小，降低左心室舒張期末壓力使心室壁張力下降，也通過舒張小動脈，減輕后負荷，從而使心肌耗氧量降低，緩解心絞痛。此外還能改善心室順應性和心肌收縮的協調性以及促進冠狀側支循環開放，均有利于緩解心絞痛。靜脈滴注即刻起作用，用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液稀釋后靜脈滴注，開始劑量為5μg/min，最好用輸液泵恒速輸入。可每3 ～5min 增加5μg/min，如在20μg/min 時無效可以10μg/min 遞增，以后可20μg/min。用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時HE。不良反應多為擴張血管作用的表現，常有面部發紅、反射性心率加快和搏動性頭痛。因能增高眼壓，故青光眼患者慎用。

4.3.3 尼卡地平 是第二代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，它具有高度血管選擇性，在狗和大白鼠實驗中顯示了排鈉利尿作用，本品可增加腦、心、腎等主要臟器的血流量，降壓作用確切、持久，長期用藥不會產生耐藥性，并可抑制因高血壓引起的心肌肥大的進展［11］。適用于伴有心臟和大腦缺血的HE 患者。靜脈推注后起效時間5 ～15min，開始治療時以5.0mg/h的速度滴注，如果降壓效果不滿意，輸注速度可每15min 增加2.5mg/h，最大增至15.0mg/h，直至獲得滿意的降壓效果，獲得目的血壓后，輸注速度應減至3.0mg/h。有研究證實，在嚴重的術后高血壓患者治療中，尼卡地平與硝普鈉降壓作用相當［12］。尼卡地平的不良反應有足踝部水腫、心動過速、頭昏、頭痛、面色潮紅等。偶見有轉氨酶升高，故肝功能不全者宜從低劑量開始。

4.3.4 地爾硫卓艸 非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，降壓同時有效地擴張心外膜和心內膜下的冠狀動脈，緩解心絞痛。配制成50mg/500ml 濃度，以5 ～15mg/h 速率靜脈滴注，根據血壓變化調整速率。地爾硫卓艸主要作用于急性冠脈綜合征時HE。

4.3.5 拉貝洛爾 兼有α 和β 腎上腺素受體阻滯作用，可降低臥位血壓和周圍血管阻力。降壓時不影響心輸出量及腦血流量。起效快，靜脈注射5min 起效，但持續時間較長 (3 ～6h)。用量為1 ～2mg/kg 緩慢靜脈注射，必要時15min 后重復，靜脈滴注以2mg/min，根據反應調整劑量，總量可達300mg。能有效地治療中毒性甲狀腺亢進或嗜鉻細胞瘤手術時控制血壓。但有充血性心力衰竭、哮喘、心動過緩及房室傳導阻滯Ⅰ度以上禁用。

4.3.6 酚妥拉明 是短效的非選擇性α －受體(α1、α2)阻滯劑，能拮抗血液循環中腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，使血管擴張而降低周圍血管阻力，拮抗兒茶酚胺效應，用于診治嗜鉻細胞瘤。不良反應有直立性低血壓、鼻塞、頭昏、乏力、心悸。

4.4 常見HE 的治療

4.4.1 高血壓腦病 發病前常有誘因(勞累、情緒激動)，患者在病程中血壓急劇升高，由于過高的血壓突破了腦血流自動調節范圍，在高壓下腦的高灌注可以導致腦水腫和高血壓腦病。臨床出現顱內高壓和腦水腫癥狀，表現為:嚴重頭痛、嘔吐、視力障礙、意識改變、眼底出血和視乳頭水腫，如果不積極治療，最終導致腦出血、昏迷死亡。因此治療上應積極給予降壓治療，同時配合脫水降顱壓，制止抽搐。但降壓速度過快可致腦灌注不足損害腦組織，故建議在最初1h 內舒張壓降低幅度應＜25%或＞100mmHg。常用藥物為尼卡地平、拉貝洛爾等。

4.4.2 腦梗死 是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損。最常見的原因是動脈硬化伴高血壓。腦梗死急性期血壓升高通常不需要特殊處理，在發病后數天內血壓會自然下降。美國和歐洲腦卒中指南均指出［13］，在急性缺血性腦卒中的患者，其血壓＞220/120mmHg 時才考慮降壓治療，其降壓幅度在最初24h 內為10% ～15%。對準備接受溶栓治療的患者，血壓＞185/110mmHg 時考慮降壓治療，其目標為180/105mmHg。國內一般主張收縮壓＞200mmHg、舒張壓＞110mmHg 時，才予降壓治療，但降壓速度應慢，降壓在15%以內，常用藥物為卡托普利、拉貝洛爾等，應避免速效降壓藥和舌下含服鈣離子阻滯劑。血壓過低者應升壓治療，以維持腦灌注壓［14］。

4.4.3 腦出血 腦出血的常見原因為高血壓合并小動脈硬化所致。腦出血是一種極為嚴重的緊急狀態，病情會很快惡化，有較高的病死率和病殘率。腦出血急性期時血壓明顯升高是由于應激反應和顱內壓增高。目前尚無證據證實高血壓引起進一步的出血，血壓控制應視患者的年齡、既往有無高血壓史、有無顱內高壓、出血原因及發病時間等情況而定。當血壓≥200/110mmHg 時，應采取降壓治療，使血壓維持在略高于發病前水平［15］。在急性期血壓不宜降得過低，否則會影響腦血流，使血腫周圍腦組織缺血。可應用尼莫地平、呋塞米等，但需注意降壓過快可能會導致患者的病死率增高［16］。

4.4.4 急性左心衰 是HE 常見臨床表現之一，是由于重度高血壓患者，左心室的壓力負荷增加，導致舒張期末期心肌纖維長度及左心室的容量負荷增加，心肌耗氧增加，引起急性左心衰竭，嚴重時發生急性肺水腫。故治療時應盡快減輕心臟前、后負荷。首選硝普鈉靜脈滴注，聯合吸氧、嗎啡、利尿等治療。

4.4.5 急性冠脈綜合征 是指冠心病中急性發病的臨床類型，其病理機制是冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成，并導致病變血管不同程度的阻塞。因此發病時，如果患者短時間內血壓升高，勢必增加心肌的耗氧量，加重心肌缺血和擴大梗死的面積。因此降低血壓可以改善或阻止疾病的進展。可選擇硝酸甘油或地爾硫卓艸靜脈滴注。血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。

5 小結

HC 屬于常見急癥，臨床根據是否存在靶器官的急進性進行性損害，分為HE 和HU，二者嚴重程度不同，治療也有差別。因此臨床醫師必須做出正確診斷，采取恰當的治療方法，選擇不同的給藥途徑和不同藥物，在用藥方面要認真考究。根據原發病不同作合理選擇，既要有效控制高血壓，又要注意保障重要器官的血流灌注，以維持其功能，積極處理靶器官損害，保護靶器官，降低心腦血管病的發生率、致殘率、病死率，改善患者生活質量，延長患者的生命。

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