呂 華,梅濟洪,米海鵬
患者,女,55歲。因自覺間斷性視物模糊2周,于2009年10月15日到當地醫院眼科就診,未予正規治療。其后雙眼視力明顯進行性下降,于2010年1月2日到我院眼科就診。該患者因肺結核于2008年6月19日起在當地醫院接受抗結核治療,口服乙胺丁醇1.0 g/d、異煙肼0.3 g/d,否認既往全身及眼部其他疾病史。視力:右0.15,左0.12,均不能矯正,雙眼角膜透明,前房正常,瞳孔大小及對光反射正常,晶狀體及玻璃體透明,眼底視盤、中央動靜脈及全視網膜未見異常改變。色覺檢查提示:雙眼綠色辨色力弱,眼底熒光血管造影無異常。Octopus101自動視野計檢查示雙眼中心暗點形成,血常規、尿常規正常,肝腎功能及頭部CT均未見異常,胸片示雙肺結核且部分纖維化。診斷:肺結核;雙眼乙胺丁醇中毒性視神經病變。治療經過:(1)立即停用乙胺丁醇;(2)雙眼球旁注射地塞米松2.5 mg、阿托品注射液0.1 mg,1次/d;7 d后改為隔日注射,2周后停用。(3)胞二磷膽堿 0.5 g、ATP 40 mg、輔酶 A 100 U、腦絡通 400 mg,靜滴 1次/d,連用2周,停用1周后再用2周。(4)維生素 B110 mg、維生素 B12500 μg,肌注1 次/d,10 d 為1 個療程,連用 3個療程。(5)常規服用地巴唑、蘆丁片、甲鈷胺片、復方丹參片等。(6)雙顳側太陽穴處皮下注射復方樟柳堿各2 ml,1次/d,2周為1個療程,停用1周后再用,共用3個療程。治療進展:停用乙胺丁醇1周內雙眼視力仍持續下降,但速度明顯減緩(停藥第1周視力右0.12、左0.1),停藥第2周視力不變,停藥第3、4周雙眼視力無明顯變化,只是感覺視物變亮一點,其后每2周復診1次,發現視力緩慢提高,至2010年3月6日復診(停用乙胺丁醇20周后)視力右0.4、左0.5;視野檢查雙眼中心暗點縮小,綠色辨色力弱,眼底視盤無異常改變。隨診半年未見視功能進一步改善。
乙胺丁醇是一種人工合成的抗結核藥物,目前被認為是安全有效、不良反應率低的抗結核藥物,作為一線藥物廣泛應用于臨床。但不可忽視的是對視神經的毒性作用,大多發生在服藥后2~6個月內,主要表現為視力下降、視野縮小、色覺障礙等[1]。本藥對眼及視神經功能損害的發病機制尚不十分明確。可能是其與二價金屬離子螯合,從而消耗與眼新陳代謝直接相關的鋅、銅離子,導致神經纖維代謝障礙。值得關注的一點是,早治療效果好,遲治療預后差。由于乙胺丁醇中毒所致的視神經病變具有隱匿性,所以很容易漏診或延誤治療[2]。本病歷和多數報告均提示:(1)因視功能損害與口服乙胺丁醇日劑量密切相關,日劑量越大視功能損害越重,且結核病治療耗時較長,故抗結核治療主治醫師應嚴格按照藥典規定用藥,用乙胺丁醇最低有效量聯合其他抗結核藥,以利于結核病的徹底治療和最大限度減輕視功能損害。(2)抗結核治療在使用乙胺丁醇時,主治醫師務必向患者及家屬說明該藥對眼部的毒性作用,應囑患者留意視力、色覺,一旦有變化立刻到眼科就診并主動述說病史及用藥史,以便及時診斷治療。(3)眼科醫生對主訴視力下降,而眼科常規檢查無明顯其他陽性體征的就診者,應仔細詢問全身疾病史及用藥史,以防漏診或誤診而影響及時治療[3]。
乙胺丁醇中毒性視神經病變,診斷一旦明確,應立即停藥,及早積極治療。可給予血管擴張劑、神經營養劑、B族維生素及糖皮質激素等藥物。
[1] 陳烈,梁遠宗.乙胺丁醇中毒性視神經損害[J].中華結核和呼吸雜志,1999,22(5):302-304.
[2] 陳進波,丘少杰.乙胺丁醇中毒性視神經病變21例臨床分析[J].中國實用眼科雜志,2006,24(8):822-824.
[3] 戴圣龍,時粉周,彭智勇,等.模擬潛艇艙室特殊環境對人眼對比視力的影響[J].海軍醫學雜志,2012,33(5):289-291.