胡 玲,姜 玲,胡 姣,張 婧(.武漢市青山區第一醫院婦產科,湖北武漢430080;2.襄陽市中心醫院婦產科,湖北襄陽 4402)
子癇前期與血管內皮細胞損傷及炎癥反應導致胎盤淺著床有關,嚴重時可引起母嬰死亡,是母嬰圍生期保健的難題之一[1]。孕婦外周血脂聯素(APN)水平降低可能與子癇發生、發展密切相關[2-3]。本研究檢測了子癇前期孕婦及健康孕婦所分娩新生兒臍血脂聯素水平,探討其與妊娠結局的關系。
1.1 一般資料 2009年1月至2012年12月于武漢市青山區第一醫院確診的子癇前期孕婦50例(觀察組),排除主要臟器系統疾病及導致血壓升高疾病患者。同期健康孕婦50例納入對照組。年齡、孕前體質量指數(BMI)、孕次及產次組間比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 各研究組一般資料比較(±s,n=50)

表1 各研究組一般資料比較(±s,n=50)
組別 年齡(歲)孕前BMI(kg/m2)孕次(次)產次(次)觀察組25.1±3.6 22.7±2.4 1.5±0.4 1.4±0.3對照組24.9±3.5 50.1±5.9 1.5±0.4 1.4±0.3
1.2 方法 檢測受試對象安靜狀態下不同時間血壓3次,計算收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)均值;檢測空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。于胎盤未娩出前采集近新生兒端臍靜脈血進行APN檢測。測量新生兒出生體質量,小于2 500g、大于或等于4 000g判為異常。
1.3 統計學處理 采用SPSS11.0軟件分析數據分析。計量資料以±s表示,組間均數比較采用t檢驗;計數資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗。顯著性檢驗水準為α=0.05,P<0.05為比較差異有統計學意義。
2.1 各檢測指標組間比較 觀察組SBP、DBP、TC、TG均高于對照組(P<0.05),FBG和LDL比較差異無統計學意義(P>0.05),HDL和APN均低于對照組(P<0.05),見表2。
2.2 妊娠結局組間比較 觀察組剖宮產、胎膜早破和羊水異常發生率高于對照組(P<0.05),產后出血及感染發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表3。觀察組新生兒體質量異常、胎兒窘迫和新生兒窒息發生率高于對照組(P<0.05),畸形和死亡發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表4。
表2 各檢測指標組間比較(±s)

表2 各檢測指標組間比較(±s)
指標 觀察組 對照組 P值SBP(mm Hg) 156.9±8.5 107.5±6.6 <0.05 DBP(mm Hg) 97.1±9.3 81.6±5.8 <0.05 FBG(mmol/L) 4.8±0.7 4.9±0.9 >0.05 TC(mmol/L) 4.8±0.6 4.4±0.3 <0.05 TG(mmol/L) 2.7±0.5 2.4±0.3 <0.05 LDL(mmol/L)2.8±0.6 2.6±0.5 >0.05 HDL(mmol/L)1.5±0.4 1.8±0.5 <0.05 APN(μg/mL)16.3±6.7 24.5±5.1 <0.05

表3 并發癥發生率組間比較[%(n)]

表4 胎兒或新生兒并發癥發生率比較[%(n)]
子癇前期發病機制尚未完全明確,可能與血管損傷因子失衡有關,包括血管源性因子、血管舒縮因子及氧化性低密度脂蛋白受體等[4];也有研究證實可能與血清ANP水平降低有關[5]。APN是由脂肪細胞分泌的細胞因子,具有抗炎、抗動脈粥樣硬化、調節糖脂代謝及增加胰島素敏感性等功能,可維持血管穩定性及內皮細胞正常功能。研究表明,子癇前期孕婦存在胰島素抵抗、炎癥及血管內皮細胞功能異常,而APN通過調節糖脂代謝及改善炎癥,抑制血管內皮細胞活化,增加胰島素敏感性,其水平降低可增加子癇前期發病風險[6-7]。本研究則發現子癇前期孕婦臍血APN水平低于健康孕婦(P<0.05)。此外,本研究中子癇前期組SBP、DBP、TC、TG均高于對照組(P<0.05),HDL和APN均低于對照組(P<0.05),證實APN水平降低可導致血脂代謝異常。
子癇前期孕婦臍血APN水平降低可導致胎兒能量及糖脂代謝異常,影響胎兒發育,也可導致滋養細胞分化異常、子宮螺旋動脈重鑄失敗、胎盤淺著床及臍動靜脈血管內皮細胞損傷,甚至使孕婦出現全身廣泛的內皮細胞和腎小球損傷,血管滲透性增加,誘發多種妊娠并發癥[8-10]。本研究中,觀察組孕婦剖宮產、胎膜早破和羊水異常發生率高于對照組(P<0.05),新生兒體質量異常、胎兒窘迫和新生兒窒息發生率也高于對照組(P<0.05),進一步證實臍血APN水平降低與子癇前期孕婦繼發孕產期并發癥密切相關。因此,在母嬰保健中應通過監測臍血APN水平制訂相應的干預措施,從而保證母嬰健康。
[1]梅桂,朱立新,陳雪瑩,等.妊娠高血壓綜合征子癇前期患者D-二聚體檢測的臨床意義[J].檢驗醫學與臨床,2011,8(8):1015-1016.
[2]劉風純,楊文東.妊娠期糖尿病與脂聯素及瘦素的相關性研究[J].檢驗醫學與臨床,2012,9(9):1114-1115.
[3]Valdes ER,Lattes KA,Munoz HS,et al.First-trimester adiponectin and subsequent development of preeclampsia or fetal growth restriction[J].Gynecol Obstet Invest,2011,72(3):152-156.
[4]盧琳.血管損傷因子與子癇前期發病機制的研究[J].國際婦產科學雜志,2010,37(6):390-393.
[5]顏建英,張東妹.血清中脂聯素水平變化及脂肪組織中脂聯素mRNA表達與子癇前期發病的關系[J].中華婦產科雜志,2009,44(8):578-582.
[6]Odden N,Henriksen T,Holter E,et al.Serum adiponectin concentration prior to clinical onset of preeclampsia[J].Hypertens Pregnancy,2006,25(2):129-142.
[7]Tie W,Yu H,Chen J,et al.Expressions of adiponectin receptors in placenta and their correlation with preeclampsia[J].Reprod Sci,2009,16(7):676-684.
[8]Fasshauer M,Waldeyer T,Seeger J,et al.Circulating high-molecular-weight adiponectin is upregulated in preeclampsia and is related to insulin sensitivity and renal function[J].Eur J Endocrinol,2008,158(2):197-201.
[9]李健,位菊峰,于欣,等.孕中期血清脂聯素及胰島素與子癇前期的相關性研究[J/CD].中華婦幼臨床醫學雜志:電子版,2012,8(2):144-147.
[10]黃春燕,王錫梅.脂聯素與子癇前期關系的探討[J].中國婦幼保健,2012,27(29):4652-4653.