李澤文
生命體離不開氧,但氧在人體內會與某些物質產生化學反應,生成危害細胞的氧自由基或其他污性物質。當這些有毒物質得不到及時清除時,將對人體機體產生毒性,引起疾病。腦特別易受到氧化應激和活性氧損傷,如老年性癡呆和帕金森病等老年性疾病都是由于大量自由基產生超過了抗氧化防御能力,導致神經系統變性疾病。自由基化學性質很活潑,直接檢測體內自由基水平極困難。但可通過測定自由基防御酶超氧化物歧化酶(SOD)對疾病病情和預后進行判斷。為此對本院102例老年性癡呆和帕金森病進行SOD檢測并與本院體檢并且沒有發現任何疾病的健康人同時進行檢測,對比分析。
1.1 標本來源 老年性癡呆51例,來自本院康復科2011年10月至2013年3月 (男31例,女20例,年齡58~83歲)。帕金森病51例(男34例,女17例,年齡56~77歲)。正常健康組80例,體檢中各項指標正常,排除呼吸性疾病、心腦血管病、遺傳性疾病等[1]。
1.2 儀器與試劑 儀器使用日立7080全自動生化分析儀。SOD試劑來自福建福緣生物科技有限公司。
1.3 方法 受檢對象都早晨空腹抽血,康復科病人分治療前,一月后、兩月后、三月后分四次采血。離心后再上生化分析儀。生化分析儀全部按標準操作規程操作[2],包括校準、質控等[3]。
1.4 統計方法 所得數據均以x±s表示,采取t檢驗對實驗數據進行統計學處理。P﹤0.05表示有統計學意義。SOD參考區間是129~216U/ml。
見表 1、表 2。

表1 正常人與治療前老年性癡呆、帕金森病SOD含量的比較(x±s)

表2 治療后不同時期老年性癡呆帕金森病SOD結果比較(U/ml)
老年性癡呆是以進行性癡呆為特征的大腦變性疾病,隨著年齡老化,脂質過氧化,蛋白質過氧化以及糖基化作用[4],氧化應激化即氧自由基生成增多超過人體抗氧化防御能力是造成老年性癡呆發生發展的重要誘因。帕金森病也稱震顫麻痹,也是發生于中老年的神經退行性疾病。該疾病通過多巴胺代謝途徑產生大量自由基,使細胞受到損傷。當黑質多巴胺神經元損傷超過80%時即出現帕金森樣癥狀。氧化應激同樣是帕金森病發生發展的重要誘因[5]。直接測定體內自由基極其困難,但間接測定超氧化物歧化酶比較容易。雖然這種酶對疾病診斷缺乏特異性,但對監測多種疾病如老年性癡呆和帕金森病的病情、預后具有重要臨床意義。表1中102例老年性癡呆、帕金森病與健康對照組均有明顯的顯著性差異(P<0.05),提示病人體內自由基高,遠超過機體抗氧防御能力。原來本院對上述疾病診斷治療和預后觀察都是根據臨床癥狀判斷。由于治療時間長,變化不明顯,也缺乏科學依據,所以本人采集近一年半本院康復科收治兩種老年性疾病病人血清進行SOD測試,并與健康組進行比對,結果差異顯著,證明具有臨床意義。表2是治療過程中SOD值結果比較,結果三月后與治療前SOD值有明顯提高,臨床癥狀也明顯改善,證明監測病人血清SOD值可作為治療效果的重要依據。
綜上所述,超氧化物歧化酶檢測對老年性癡呆等老年性病人的診斷和預后監測有重要臨床價值,尤其是監測治療效果可作為療效的一個重要依據,值得推廣。
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