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烏司他丁在急性肺損傷肺保護性機械通氣中的療效觀察

2013-09-07 08:55:48張紅兵
中國當代醫(yī)藥 2013年24期
關(guān)鍵詞:機械

張紅兵

廣東省中山市中山火炬開發(fā)區(qū)醫(yī)院急診科,廣東中山 528437

烏司他丁在急性肺損傷肺保護性機械通氣中的療效觀察

張紅兵

廣東省中山市中山火炬開發(fā)區(qū)醫(yī)院急診科,廣東中山 528437

目的 探討烏司他丁在急性肺損傷(ALI)肺保護性機械通氣中的療效。 方法 將90例ALI患者分為觀察組與對照組各45例,所有患者均給予一般治療與保護性機械通氣,觀察組另給予烏司他丁治療,5 d后對比兩組的療效。 結(jié)果 治療前兩組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、白細胞計數(shù)(WBC)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組 PaO2、PaO2/FiO2高于對照組(P<0.05),PaCO2、WBC 低于對照組(P<0.05)。觀察組總有效率高于對照組(P<0.01)。 結(jié)論 烏司他丁對保護性機械通氣的ALI患者可有效抑制炎癥反應(yīng),改善肺組織換氣功能,改善預(yù)后。

急性肺損傷;保護性機械通氣;烏司他丁

急性肺損傷(acute lung injury,ALI)指的是因各種嚴重感染、休克、創(chuàng)傷、燒傷等心源性以外的疾病過程中,直接或間接造成肺毛細血管內(nèi)皮細胞、肺泡上皮細胞的炎癥損傷而導(dǎo)致的肺泡水腫或彌漫性肺間質(zhì)損傷,進而導(dǎo)致急性低氧性呼吸功能低下[1],致死率極高[2]。本研究采用保護性機械通氣治療ALI患者45例,同時給予烏司他丁進行干預(yù),現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年6月~2012年1月本院ICU病房接受治療的ALI患者90例,其中,男54例,女36例,年齡25~64歲,平均(43.3±16.7)歲。原發(fā)病為重癥肺炎患者35例,急性胰腺炎17例,腦卒中11例,尿毒癥9例,顱腦外傷7例,急性有機磷農(nóng)藥中毒6例,感染性休克5例。ALI診斷均符合《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南》2006年版關(guān)于ALI的相關(guān)診斷標準[3],患者入院后按住院號奇偶數(shù)分為對照組及觀察組,每組45例,兩組患者的性別、年齡、病情等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 一般治療 所有患者入院后均給予原發(fā)病積極治療,有休克者積極糾正休克狀態(tài),給予廣譜抗生素防止感染,感染性休克患者則根據(jù)藥敏試驗給予敏感抗生素治療,給予必要的營養(yǎng)支持及液體復(fù)蘇。兩組患者均呼氣末正壓通氣(PEEP)呼吸支持,呼吸比設(shè)置為 1∶(1.25~2.5),F(xiàn)iO2為0.4~1.0,頻率 12~20/min,潮氣量 6~10ml/kg,平臺壓<35cmH2O。1.2.2對照組治療 本組45例患者僅給予上述一般治療。

1.2.3 觀察組治療 觀察組患者在呼吸支持及常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予烏司他丁治療(天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H19990134),100 000 U+20 ml生理鹽水靜推,每8小時給藥1次,連用5 d。

1.3 療效判定

兩組患者治療期間嚴密監(jiān)測血壓、脈搏、中心靜脈壓、血氧飽和度,并行血氣分析及心電監(jiān)護。5 d后比較治療效果。①顯效:臨床癥狀體征明顯好轉(zhuǎn),胸片示肺部病變部分吸收,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)>300 mm Hg;②有效:臨床癥狀體征及胸部X線表現(xiàn)改善,PaO2/FiO2較前明顯升高,但仍<300 mm Hg;③無效:癥狀體征未見好轉(zhuǎn)或持續(xù)惡化,胸部X線片未見好轉(zhuǎn)或持續(xù)進展,PaO2/FiO2未見升高或進行性降低。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組血氣分析及白細胞變化的比較

治療前兩組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、PaO2/FiO2、白細胞計數(shù)(WBC)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后觀察組 PaO2、PaO2/FiO2高于對照組(P<0.05),PaCO2、WBC 低于對照組(P<0.05)(表 1)。

表1 兩組患者治療前后血氣分析及白細胞變化的比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血氣分析及白細胞變化的比較(±s)

與本組治療前比較,*P<0.01;與對照組治療后比較,#P<0.01

組別 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg) PaO2/FiO2 WBC(×109/L)觀察組(n=45)治療前治療后對照組(n=45)治療前治療后67.6±8.8 83.4±9.1*#45.4±6.6 37.3±6.4*#181.3±17.4 312.6±16.9*#18.7±3.2 13.3±2.8*#63.7±8.6 73.1±9.2*46.2±6.8 42.1±6.7*183.1±17.2 267.7±16.8*18.5±3.2 15.6±3.3*

2.2 兩組療效的比較

觀察組顯效20例,有效19例,無效6例,總有效率為86.7%;對照組顯效11例,有效17例,無效17例,總有效率為62.2%;觀察組總有效率高于對照組(χ2=7.0668,P<0.01)。

3 討論

ALI在臨床屬于常見的危急重癥,患者病死率極高,嚴重威脅著患者的生命安全,使患者的生命質(zhì)量大幅減低[4]。該病早期的病理改變?yōu)榉蚊氀軆?nèi)皮及肺泡上皮通透性增加導(dǎo)致的非心源性肺水腫,隨著病情的進展,逐步造成肺泡實變,肺泡彌漫型損害,從而引起低氧性呼吸衰竭綜合征,常可因此而引發(fā)多器官功能障礙綜合征,至此,患者病死率可高達50%甚至更高[5]。關(guān)于本病的治療,應(yīng)包括病因治療、呼吸支持與液體的管理等方面。除外病因治療,機械通氣呼吸支持是必不可少的手段,但因機械通氣本身即可導(dǎo)致肺組織損傷,因此呼吸支持在急性肺損傷患者的治療中頗受爭議。合理控制呼吸末壓力也成為急性肺損傷的關(guān)鍵之一[6]。

ALI的發(fā)生與多種因素有關(guān),早期的細菌、毒素或肺循環(huán)壓力增高對呼吸道黏膜的損傷是始動因素,能夠?qū)е旅氀堋⒎闻菁敖K末支氣管上皮的破壞,炎性細胞浸潤及炎性介質(zhì)在局部的大量釋放,此外炎性介質(zhì)及激活的炎癥細胞對于巨噬細胞等尚有趨化作用,引起炎癥介質(zhì)在局部的瀑布式釋放,引起氣道的痙攣、滲出,導(dǎo)致通氣及換氣功能障礙。因此對于炎性介質(zhì)釋放的抑制,在急性肺損傷的治療中具有重要的意義。烏司他丁屬于廣譜水解酶抑制劑,能夠在體內(nèi)抑制溶酶體酶釋放、減緩炎癥因子產(chǎn)生,從而改善局部過度炎癥反應(yīng)引起的肺組織損傷[7],同時還能減輕氧自由基的釋放,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)對肺組織的損傷過程,發(fā)揮對ALI肺部的保護作用[8]。 研究結(jié)果顯示,觀察組患者給予烏司他丁治療后,臨床有效率提高,療效明顯改善,患者肺部的PaO2/FiO2和通氣功能指標改善均優(yōu)于對照組。觀察組患者白細胞計數(shù)低于對照組。

綜上所述,烏司他丁對保護性機械通氣的ALI患者可有效抑制炎癥反應(yīng),改善肺組織呼吸功能,改善預(yù)后。

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Curative effect of ulinastatin on acute lung injury with protective mechanical ventilation

ZHANG Hong-bing

Department of Emergency,Huoju Hospital of Development Zone in Zhongshan City,Guangdong Province,Zhongshan 528437,China

ObjectiveTo investigate the curative effect of ulinastatin on acute lung injury (ALI)with protective mechanical ventilation.Methods90 cases of patients with ALI were selected and divided into observation group and control group,there was 45 cases in each group,all patients were taken conmon therapy and protective mechanical ventilation,patients in observation group were taken ulinastatin in addition,curative effect were contrasted between observation group and control group.ResultsBefore treatment,PaO2,PaCO2,PaO2/FiO2and WBC was identical in two groups(P>0.05);after treatment,PaO2,PaO2/FiO2was higher and PaCO2,WBC in observation group was lower than that in control group(P<0.05).The total effective rate in observation group was higher than that in control group(P<0.05).ConclusionUlinastatin can depress inflammatory reaction on acute lung injury with protective mechanical ventilation,improve gas exchange function of lung,and improve prognosis.

Acute lung injury;Protective mechanical ventilation;Ulinastatin

R563

A

1674-4721(2013)08(c)-0078-02

2013-04-16 本文編輯:郭靜娟)

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