冠心病患者血尿酸水平與冠狀動脈病變關系的探討

杜昭貴

隨著社會的發展, 我國居民死亡原因已發生改變, 心血管方面疾病已成為近年來主要的死亡原因之一, 尤其是冠心病, 其發病率正逐年上升, 有資料預計到2020年, 冠心病將成為危害人們身心健康的首要疾病［1］。而在冠心病發生、發展的病理過程中, 尿酸(UA)起著非常重要的作用。現將對廣西桂平市人民醫院收治的128例冠心病患者與106例健康體檢者分別進行UA檢測, 對結果進行比較分析, 以研究UA水平與冠狀動脈病變的關系, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2011年1月～2012年8月確診為冠心病住院的患者128例作為研究組, 其中男76例, 女52例, 年齡42～73歲, 平均(59.31±10.45)歲。上述患者均排除結締組織病、腎臟疾病、血液病、腫瘤等可導致血UA升高的因素, 排除嚴重心功能不全、嚴重肝腎功能不全及其他心臟疾病, 同時除外平時服用降尿酸藥物的患者。對照組為本院同期正常健康體檢106人, 其中男62名, 女44名, 年齡40～70歲, 平均(56.23±9.36)歲。兩組年齡、性別等資料對比差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 診斷 符合1997年世界衛生組織(WHO)關于缺血性心臟病診斷標準, 冠狀動脈造影結果陽性。采用Judkin法行冠脈造影術, 根據冠狀動脈腔徑狹窄超過49%的病變累及冠狀動脈支數, 分為單支病變組、雙支病變組和多支病變組,左主干病變者, 無論左前降支或左回旋支有無病變, 都歸為雙支病變組, 如又合并右冠狀動脈病變則歸為多支病變組。

1.3 方法 所有受測試者均于清晨空腹采取靜脈血檢查UA, UA測定采用氧化酶法, 試劑盒羅氏公司提供, 檢測儀器為羅氏P800型全自動生化分析儀。操作均嚴格按照儀器和試劑盒說明書進行。

1.4 統計學方法 應用PEMS3.1統計軟件進行統計分析,UA水平以均數±標準差(±s)表示, 組間比較采用兩獨立樣本t檢驗, P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血UA結果及比較見表1。

2.2 根據造影結果, 研究組又分為單支病變組31例, 雙支病變組40例, 多支病變組57例。各組間及與對照組血UA結果比較見表2。

表1 兩組UA水平比較(±s)

表1 兩組UA水平比較(±s)

組別 例數 (n) UA(μmol/L)研究組 128 341.45±90.16對照組 106 291.13±57.42 P<0.05

表2 冠狀動脈病變范圍間UA水平比較(±s)

表2 冠狀動脈病變范圍間UA水平比較(±s)

注：與對照組比較aP＜0.05, 與單支病變組比較bP＜0.05, 與雙支病變組比較cP＜0.05

組別 例數(n) UA(umol/L)單支病變組 31 318.62±73.16a雙支病變組 40 332.74±86.27ab多支病變組 57 347.26±97.21abc對照組 106 291.13±57.42

3 討論

冠心病主要是由于體內脂質代謝異常導致動脈內壁產生脂類白色斑塊, 導致動脈狹窄, 從而影響機體的血供, 易引發心絞痛、心肌梗死等, 嚴重威脅患者生命安全。

UA是嘌呤代謝的終產物, 其來源主要是：①細胞代謝分解核酸而來；②食物中的嘌呤及其它嘌呤類化合物經酶的作用分解而來。UA具有清除體內自由基的活性, 也具有抗氧化和促氧化的雙重作用。當UA與過氧化亞硝基陰離子作用時, 形成NO供體, 擴張血管, 同時使過氧化亞硝基陰離子誘導氧化操作的潛力降低, 從而產生抗氧化應激［2］。UA在某些情況下又可轉變為促氧化劑。

UA與冠心病有無相關性, 多年來一直有爭議。Kaya等［3］對982例冠心病患者進行研究, 發現UA與冠脈病變嚴重性及斑塊鈣化相關。Sinan等［4］對1012例冠心病患者進行研究, 發現UA水平與冠狀動脈狹窄病變存在相關性。本研究的結果顯示：研究組UA水平明顯高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05), 而且在研究組中尿酸水平在單支病變組、雙支病變組及多支病變組依次遞增, 也就說明UA在冠心病患者中是增高的, 隨著冠狀動脈病變范圍的擴大而增加, 因此,可認為高UA血癥與冠心病的發生、發展密切相關, UA可作為冠心病的一個危險因素加以監測。

UA在冠心病中的作用機制目前尚不完全清楚, 可能與以下見方面因素相關［5］：①UA可以促進血小板粘附、聚集而形成血小板血栓；②UA濃度高時, 血中UA結晶增多, 可沉積于動脈管壁從而引起動脈內膜損傷, 造成動脈硬化；③由于UA的抗氧化作用, 高UA會加重血管內皮細胞的脂質過氧化物及炎癥介質的產生, 對內皮細胞及血管壁都有損傷作用,因而有可能參與了動脈粥樣硬化的發生；④由于UA的促氧化作用, 高UA可能促進低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質的過氧化, 同時伴隨著氧自由基的生成增加而參與炎癥反應,而從促進動脈粥樣硬化的形成。因此, UA通過上述途徑影響了冠狀動脈粥樣硬化的發生和發展, 并形成了惡性循環。

綜上所述, 高UA血癥是冠心病的發生、發展過程中不可忽視的危險因素之一, 在臨床工作中應予重視, 可作為臨床判斷冠心病的危險因素及參考指標。對于伴有高UA血癥的冠心病患者, 在常規治療及控制其它危險因素的同時, 應積極降低其UA水平, 對防止和延緩冠心病的發展起到一定的作用。

［1］邵耕, 胡大一.現代冠心病.第2版.北京：北京大學醫學出版社, 2006:400-406.

［2］Tatli E, Aktoz M, Buyuklu M, et al.The relationship between coronary artery disease and uric acid levels in young patients with acute myocardial infarction.Cardiol J,2008,15(1):21.

［3］Kaya E B, Iribarren C, Canpolat U, et al.Serum uric acid levels predict the severity and morphology of coronary atherosclerosis detected by multidetector computed tomography.Atherosclerosis,2010,213(1):178-183.

［4］Sinan Deveci O,Kabakci G,Okutucu S, et al.The association between serum uric acid level and coronary artery disease.Int J Clin Pract, 2010,64(7):900-907.

［5］劉文波, 殷少華, 孫曉健, 等.冠心病患者血尿酸和膽紅素水平的變化.中華心血管病雜志, 2003, 31(7):439-442.