腹壁壞死性筋膜炎合并廣泛皮膚軟組織缺損的修復

張 誠，劉 毅，孫曉晨，陳黎明，張鮮英，徐承新，陳 亮

壞死性筋膜炎以侵犯深筋膜為主，繼而出現皮下血管栓塞，累及皮下組織及皮膚為特征的急性外科感染性疾病［1-2］。如果診斷不及時，單純采用抗感染治療，常導致患者死亡［3］。腹部手術后并發腹壁廣泛壞死性筋膜炎臨床上非常少見，文獻報道甚少［4-5］。由于該病發病急驟，全身中毒癥狀重，容易發生腹壁軟組織缺損，修復困難，具有危害性大、病死率高的特征［6］。我院2009年8月—2013年5月共收治5例廣泛腹壁壞死性筋膜炎，均伴有大面積皮膚軟組織缺損。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組5例均為男性，年齡31～54歲，平均43歲。原發病:鏟斗車壓砸傷致腹壁、小腸壞死、肝脾破裂1例;腹腔鏡膽囊手術后膽汁漏導致化學性腹膜炎2例;急性胃穿孔致急性腹膜炎、腹腔多發膿腫1例;2型糖尿病陰囊、會陰皮膚壞死導致下腹部壞死性筋膜炎(Fournier壞疽)1例。5例中3例伴2型糖尿病。腹壁缺損面積最大為30 cm×8 cm，最小為20 cm×3 cm。

1.2 診斷方法 根據病史、臨床表現、細菌培養及病理結果進行診斷。本組1例為腹部外傷導致腹壁壞死、腹腔膿腫誘發腹壁壞死性筋膜炎，3例為腹部手術后并發腹腔感染，1例為2型糖尿病會陰部皮膚潰爛引起。一般起病急驟，早期有畏寒、發熱、神志淡漠等膿毒癥表現，病變區域皮膚紅腫、發亮，部分發黑壞死，皮下淺筋膜及皮下脂肪組織迅速壞死，而肌肉大多正常。傷口呈潛行的皮下分離，傷口周圍皮膚紅紫，可有捻發音［7］。本組腹壁表面紅腫，腹壁脂肪液化壞死向腰背部擴散。創面分泌物細菌培養多為混合感染或厭氧菌、兼性厭氧菌感染，血培養可為陽性或陰性。病理檢查以皮膚、皮下脂肪、筋膜組織壞死為特征。實驗室檢查有白細胞計數、血糖、C反應蛋白和紅細胞沉降率升高。影像學檢查對癥狀模糊的患者有幫助［2］。CT掃描見筋膜層非對稱性增厚和皮下氣體是該感染的鑒別性特征。磁共振成像能確定感染范圍，使清創手術更為容易并可提高手術效果。本組均進行了腹部磁共振掃描。

1.3 治療方法 壞死性筋膜炎早期以急性水腫為主，皮膚、皮下及筋膜組織高度腫脹，組織液壓力異常升高，應盡早切開，減張引流或徹底清創。壞死性筋膜炎發展異常迅速，其預后取決于是否能及時廣泛切開引流［8］。即使影像學檢查未發現皮下積膿和積液，亦應作切開減張并放置負壓引流。手術時應在病變部位多處縱深切開并達深筋膜層，可用手指沿深筋膜平面鈍性分離，將匍匐潛行的感染區域皮膚完全敞開，以達到充分引流的目的;術中應盡量徹底清除壞死組織，直至顯露出血的健康組織為止，但應盡可能保留正常的神經血管。清創后創面宜用1.5%過氧化氫和稀碘伏反復沖洗，形成不利于厭氧菌生長的微環境，以控制感染的蔓延。最后放置乳膠管，乳膠管應抵達膿腔深部及各引流切口，切勿留死腔，以利沖洗引流。因該病變皮下呈深坑道狀，有時很難一次徹底清除，可采用碘仿紗條填塞。本組有2例擴展至背部肩胛骨下，術中可探及肩胛骨，遂對皮下腔隙進行充分的沖洗。1例下腹部感染，切開后發現軟組織感染彌散，難以徹底清除，遂應用負壓封閉引流(VSD)技術和異體皮覆蓋，培養肉芽，當創面感染控制、肉芽新鮮時，可選擇自體網狀皮片、局部皮瓣等予以覆蓋修復。

2 結果

2.1 細菌學檢查 5例共行分泌物培養64次，53次獲得陽性結果，其中大腸桿菌和肺炎克雷伯桿菌各12次，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌7次，腸球菌和白色假絲酵母菌各6次，綠膿桿菌5次，不動桿菌3次。未檢出厭氧菌，但創面均有糞臭味。

2.2 創面修復 除1例因腹腔鏡手術膽總管損傷，導致腹腔多發膿腫，腹壁壞死性筋膜炎并發嚴重膿毒性休克死亡外，其余4例均存活。1例采用腹壁殘存深筋膜拉攏縫合封閉腹腔，經大張自體網狀皮覆蓋修復;2例2型糖尿病，經采用皮下注射普通胰島素控制血糖后，采用腹部局部皮瓣加大張網狀自體皮修復腹部軟組織缺損;1例Fournier壞疽經采用下腹部滑行推進皮瓣修復腹壁軟組織缺損。

3 典型病例

【例1】 男，36歲，2010年9月29日被鏟斗車車斗壓砸腰腹部，診斷為腹部閉合性損傷、腸破裂、膀胱損傷、骨盆骨折、陰囊血腫。急診行剖腹探查術、壞死腸段切除術、腸吻合術。術后5 d出現膿毒癥的臨床表現，腹腔引流管引流出大量膿性液體，并出現右側腹壁發黑壞死，腹壁創面大量膿性分泌物。MRI提示:肝周、脾周及盆腔多發膿腫。在全麻下行右側腹壁壞死組織切除術、腹腔探查術、腹部膿腫沖洗術。術中見右側腹壁創面周圍皮膚紅腫，腹壁脂肪大部分液化壞死，右側腹直肌已完全液化壞死。左側腹壁腹直肌后鞘穿孔，左側腹直肌大部分溶解壞死。行腹腔沖洗后，放置腹腔引流管2根，切除腹壁壞死組織后，右腹部上1/3腹壁缺損約15 cm×5 cm，下腹部腹壁缺損15 cm×8 cm，右腹部腹膜缺損約5 cm×7 cm，腹腔內腸管外露。遂采用7號線拉攏縫合缺損部位腹膜及腹壁殘存深筋膜，于腹壁創面放置多根碘仿紗條，術后給予抗感染、營養支持、腹腔沖洗等綜合治療，培養腹壁創面肉芽組織。2010年11月3日在全麻下行腹腔膿腫沖洗術、右腹部清創術、自體網狀皮移植術;并在左腹部和盆腔膿腫部位分別放置腹腔引流管1根，在腹部膿腫未吸收的情況下，腹壁自體網狀皮存活良好，腹壁創面完全修復。術后2周攜帶左腹部和下腹部2根腹腔引流管出院。門診每日0.2%甲硝唑溶液間斷腹腔沖洗。經持續沖洗2個月后，腹腔膿腫逐漸吸收，腹腔引流管被自行頂出，引流管口經VSD技術治療1個月后封閉，基本達到美容修復，見圖1。

圖1 外傷術后腹壁壞死性筋膜炎合并廣泛皮膚軟組織缺損的修復

【例2】 男，55歲，因間歇性右上腹疼痛10余年，加重1 d入院。入院診斷:①慢性膽囊炎急性發作，②膽囊結石，③肝膽管結石，④糖尿病，⑤高血壓病Ⅲ期。于2011年1月29日行腹腔鏡膽囊切除術，術后第2天出現腹痛，在B超引導下行腹腔積液穿刺引流術，抽出300 ml黃色膽汁樣液體，并行內鏡逆行胰膽管造影術(ERCP)+內鏡乳頭括約肌切開術(EST)，取出膽總管結石2枚，于膽總管內放置支架。結合患者癥狀，考慮腹腔積液為膽漏，于2011年2月1日行剖腹探查術、腹腔引流術，術后出現腹水合并腹腔感染，右側腹腔局部形成腹腔膿腫。在超聲引導下反復行腹腔膿腫穿刺引流術。經積極治療后，患者仍發熱，腹部彩超提示腹腔多處膿性病灶。2011年3月24日再次行腹腔引流術、腸粘連松解術。術后發現右側腹壁仍有大量膿性分泌物，考慮為右側腹壁壞死性筋膜炎，在超聲引導下行腹壁膿腫穿刺引流，無明顯改善。2011年4月31日在硬膜外麻醉下行腹壁膿腫切開、清創引流術，術中發現腹壁皮膚軟組織與深筋膜已潛行分離，上達右側肩胛骨下緣，下至右側下腹部。經采用1.5%過氧化氫充分沖洗后，右腹壁潛行腔隙內填塞大量碘仿紗條、慶大霉素紗布，干敷料加壓包扎。術后3 d啟視敷料，發現仍有大量壞死、液化脂肪和膿液流出。遂放置血漿管兩根，采用甲硝唑持續滴灌、負壓吸引。并采用亞胺培南－西司他汀鈉加硫酸依替米星靜滴抗感染，皮下注射普通胰島素控制血糖，采用能全素經鼻腸管胃腸營養。2周后腹壁分泌物明顯減少。2011年5月10日在全麻下行右側腹壁清創植皮術，皮片存活約50%，經VSD治療3周后，2011年5月30日再次行自體網狀皮移植術，術后皮片存活良好，治愈出院，見圖2。

圖2 右側腹壁壞死性筋膜炎的修復

【例3】 男，50歲，因陰囊皮膚潰爛伴下腹、會陰紅腫及疼痛1周，于2013年3月24日收住院。患者曾于3 d前就診于當地醫院，B超提示陰囊膿腫，在當地醫院切開引流，引流出大量膿性分泌物，細菌培養為大腸桿菌。因陰囊皮膚潰爛，逐漸壞死脫落后睪丸外露而就診我院。入院檢查提示:血糖11.2 mmol/L，腎功能正常，尿酮體(++)。查體發現陰囊皮膚潰爛、缺損，雙側睪丸外露、惡臭，大量膿性分泌物。探查創口發現右側上緣達腹股溝區中部，會陰部膿腔達肛周。入院診斷為:①陰囊感染;②腹壁下感染;③2型糖尿病。給予胰島素控制血糖，靜脈滴注亞胺培南－西司他汀鈉和口服伏立康唑治療。腹部皮膚紅腫逐漸擴展到髂腰部，考慮為Fournier壞疽。2013年3月27日行腹壁清創術，術中見腹壁下大量脂肪、筋膜組織壞死，膿苔較多，惡臭。壞死范圍上界達臍部，下至陰囊，雙側達髂腰部。徹底清除腹壁壞死組織，1.5%過氧化氫、稀碘伏沖洗后，碘仿紗條填塞。術后繼續控制血糖。2013年4月6日再行腹壁清創+雙管VSD治療術以及陰囊創面異體皮覆蓋術。術后采用0.2%甲硝唑和創口凈創面消毒液持續滴灌，并全身營養支持。治療9 d后，再次行腹部創面清創術，下腹部局部皮瓣滑行推進術修復腹壁20 cm×3 cm缺損;陰囊部皮膚軟組織缺損6 cm×4 cm，經采用陰囊皮瓣拉攏縫合修復，見圖3。

圖3 糖尿病Fournier壞疽壞死性筋膜炎的修復

4 討論

4.1 腹壁壞死性筋膜炎的早期診斷 腹部手術后并發壞死性筋膜炎非常少見，但病死率相當高。本文報道5例，死亡1例。降低死亡率的關鍵是臨床醫生了解本病發病初期的特點:①如果腹部手術后，特別是糖尿病患者腹部手術后出現傷口劇烈疼痛，同時伴有高熱，應懷疑發生此病的可能性，及時檢查傷口。②如果發現傷口周圍水腫、蒼白或發紅，起水泡，更應高度懷疑此病。立即拆除縫線，徹底清創。早期皮膚出現水腫和發紅時，筋膜、肌肉、脂肪可能已有壞死和液化。本組1例鏟斗車壓傷患者，清創發現雖然腹壁外表完好，但腹直肌和腹壁脂肪均液化壞死。皮膚的輕度表現掩蓋了病變的嚴重程度，從而導致醫生對病情估計不足［9］。③如果早期皮膚表現不明確，可拆除1～2針縫線，觀察傷口內部情況，同時取分泌物送檢。④壞死性筋膜炎的診斷主要依據細菌學資料，但不是唯一條件，特別是對于早期診斷。因厭氧菌培養一般需要48 h，而且檢出率僅為50%。所以等待細菌學結果，必然延誤診斷和治療，因而早期切開引流是降低死亡率的關鍵。早期診斷主要應依據臨床癥狀和體征。分泌物涂片檢查可作為早期診斷的參考。膿液培養的取材方法和厭氧菌的檢出有關系，必須取深部的腐爛組織送檢。有條件應作組織細菌定量培養，當組織細菌含量＞105cfu/g組織時具有診斷意義。

4.2 治療措施

4.2.1 切開引流:一旦診斷為腹壁壞死性筋膜炎，治療的關鍵是切開引流和沖洗，而穿刺引流往往難以奏效。本組病例中，我們對1例2型糖尿病合并膽道損傷后并發壞死性筋膜炎的患者提前介入，在全麻下行腹壁膿腫切開引流術，術中從下腹部清理出大量壞死液化的組織，并發現壞死性筋膜炎已累及背部肩胛骨處，采用了大量碘仿紗條填塞傷口。每次換藥均發現有大量壞死液化脂肪和膿液從傷口流出，經放置雙腔負壓引流管反復沖洗后感染才得以控制。

4.2.2 抗菌藥物治療:腹壁壞死性筋膜炎病原菌的毒力強，具有很強的侵襲力，部分患者可迅速出現膿毒癥、膿毒性休克，由于腹壁壞死性筋膜炎常繼發于腹腔膿腫和會陰部Fournier壞疽，容易發生厭氧菌感染［10-12］。因此，除廣泛切開引流外，還應選用對需氧菌和厭氧菌有效的廣譜抗菌藥物，并采用靜脈聯合、足量用藥。在細菌培養和藥敏試驗結果報告以前，宜聯合應用抗菌藥物，待出結果及時調整［13］。亞胺培南西司他丁鈉+萬古霉素+甲硝唑是臨床上針對多種病原體所致的需氧菌/厭氧菌混合感染的首選藥物［9］。細菌培養應反復多次、多處取材以提高陽性率。根據血、創面分泌物培養和藥敏結果及時調整抗菌藥物。一旦感染控制，體溫、白細胞恢復正常，應注意停用抗菌藥物，防止二重感染。

4.2.3 全身營養支持:營養支持非常重要。本組治愈的4例由于病程比較長，均有伴有不同程度營養不良、低蛋白血癥，經采用鼻腸管持續腸內營養后，低蛋白血癥均得到糾正。糖尿病患者的抗感染能力低下，是壞死性筋膜炎的易發人群，本組5例中3例伴有2型糖尿病。因此，對糖尿病合并壞死性筋膜炎患者，提倡采用胃腸營養，但要注意采用胰島素泵輸注胰島素，以控制血糖在8 mmol/L以下，防止創面耐藥金黃色葡萄球菌感染，促進創面愈合［14］。

4.2.4 持續滴灌和沖洗:持續腹腔和腹壁抗菌藥物滴灌、沖洗是治療的重要手段，治愈的4例患者均采用腹腔和創面放置引流管、甲硝唑溶液滴灌或持續沖洗。腹腔膿腫經長時間沖洗后，大部分能吸收;腹壁創面經滴灌和沖洗后，細菌含量明顯下降，分泌物減少，有利于提高植皮成活率［15-17］。

4.2.5 VSD治療:創面VSD治療是良好的治療手段，由于封閉和負壓引流的作用，使開放創面變為密閉狀態，阻隔外界細菌的侵襲，負壓引流則變被動引流為主動引流，通過負壓消除死腔，去除積液，降低組織間壓，改善局部微循環和促進物質交換，為細胞生長和組織愈合提供有利條件［18］。對腹壁廣泛皮膚軟組織缺損伴感染創面難以一次徹底修復，我們采用VSD技術持續滴灌治療1～2周后，再行皮瓣或自體網狀皮片移植，均取得了成功。

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