參松養(yǎng)心膠囊治療高齡期前收縮39例分析

張寧萍

參松養(yǎng)心膠囊治療高齡期前收縮39例分析

張寧萍

目的 觀察參松養(yǎng)心膠囊治療高齡期前收縮療員療效及其對心率變異性(HRV)的影響。方法 隨機選取江蘇省鐘山干部療養(yǎng)院住院39例高齡療員, 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上, 給予口服參松養(yǎng)心膠囊, 每次4粒, 3次/d治療, 比較治療6個月前后療員24 h動態(tài)心電圖(DCG)、HRV。結(jié)果 治療后高齡療員室上性期前收縮總數(shù)和室性期前收縮總數(shù)減少(P＜0.05), 24 h內(nèi)全部正常心動周期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)和24 h內(nèi)每5min平均RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)顯著增高(P＜0.05), 24 h內(nèi)全部相鄰NN間期之差的均方根值(rMSSD)顯著增高(P＜0.01)。結(jié)論 經(jīng)參松養(yǎng)心膠囊治療后, 高齡療員室上性期前收縮和室性期前收縮總數(shù)減少, HRV各項指標(biāo)顯著增高。

參松養(yǎng)心膠囊；高齡；期前收縮；心率變異性

期前收縮是臨床上較常見的心律失常, 可見于器質(zhì)性心臟病, 也可見于非器質(zhì)性心臟病。目前, 臨床常規(guī)治療期前收縮的抗心律失常藥物副作用明顯, 不能長期服用, 尤其對于高齡老人, 故對于期前收縮療員, 尋求療效好、不良反應(yīng)少、明顯改善療員預(yù)后的抗心律失常藥物成為當(dāng)今臨床研究的熱點。2011年1月～2013年6月, 江蘇省鐘山干部療養(yǎng)院采用參松養(yǎng)心膠囊治療39例高齡期前收縮療員, 并利用24 h動態(tài)心電圖(DCG)監(jiān)測該群療員24 h室上性期前收縮總數(shù)、室性期前收縮總數(shù)、心率變異性(HRV)變化,取得較好療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年1月～2013年6月江蘇省鐘山干部療養(yǎng)院住院39例高齡療員作為研究對象, 男20例, 女19例, 年齡80～93歲, 平均年齡(87.46±3.40)歲；期前收縮病因：冠心病18例, 心肌病3例, 高血壓14例, 非器質(zhì)性心臟病4例；期前收縮類型：室上性期前收縮39例, 合并室性期前收縮33例；24 h動態(tài)心電圖檢查確診期前收縮；有心悸、胸悶等癥狀；有抗心律失常治療適應(yīng)證。

1.2 方法 研究對象基礎(chǔ)治療相同, 包括應(yīng)用硝酸酯類、鈣拮抗劑、血管緊張素受體阻斷劑(ARB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、 腸溶阿司匹林、未用β-受體阻滯劑。治療給予參松養(yǎng)心膠囊(北京以嶺藥業(yè)有限公司生產(chǎn), 由人參、麥冬、山茱萸、丹參、酸棗仁(炒)、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨組成), 每次4粒(1.6 g), 每日3次, 溫開水送服, 6個月為觀察療程, 治療過程無1例因不良反應(yīng)提前結(jié)束治療。研究對象治療前后分別進行24 h動態(tài)心電圖檢查, 采用GE Medical Systems Information Technologies的SEER Light 動態(tài)數(shù)字心電記錄儀, 每次檢查連續(xù)記錄時間≥23 h, 由心電圖專業(yè)人員排除偽差, 進行心率變異時域分析, 使用GE Medical Systems Information Technologies的SEER MC, 比較指標(biāo)包括24 h全部R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、24 h內(nèi)全部相鄰R-R間期差值的均方根(rMSSD)、24 h內(nèi)每5分鐘平均RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、24 h室上性期前收縮總數(shù)、24 h室性期前收縮總數(shù)進行對照比較。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①緩慢性心律失常。②甲狀腺功能減退。③肺纖維化病變。④嚴(yán)重肝功能或腎功能損害。⑤Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。⑥病態(tài)竇房結(jié)綜合征。⑦癥狀性心動過緩。⑧支氣管哮喘或慢性喘息性支氣管炎。⑨慢性阻塞性肺疾病。⑩心房纖維顫動。○11 五個半衰期內(nèi)使用潘生丁、咖啡因、茶堿、洋地黃及其他抗心律失常藥物。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)EpiData 3.1整理。采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以(x-±s)表示, 以t檢驗比較組間差異, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前室上性期前收縮總數(shù)及室性期前收縮總數(shù)明顯高于治療后, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療前和治療后心率沒有明顯變化, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 見表1；治療前SDNN、SDANN明顯低于治療后, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療前rMSSD明顯低于治療后, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01), 見表2。

表1 39例療員治療前后心率及期前收縮總數(shù)比較(±s)

表1 39例療員治療前后心率及期前收縮總數(shù)比較(±s)

項目治療前治療后t值P值心率(次/min)76.21±7.4076.10±7.260.062＞0.05室上性期前收縮(次/24 h)2284.28±4611.97426.03±725.432.486＜0.05室性期前收縮(次/24 h)370.82±995.1248.87±138.762.001＜0.05

表2 39例療員治療前后HRV指標(biāo)比較(±s)

表2 39例療員治療前后HRV指標(biāo)比較(±s)

注：24 h全部正常心動周期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、24 h內(nèi)全部相鄰NN間期之差的均方根(rMSSD)、24 h內(nèi)每5 min平均RR間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)

指標(biāo)治療前治療后t值P值SDNN(ms)107.95±31.53124.10±33.052.209＜0.05 SDANN(ms)98.10±30.48114.31±31.922.293＜0.05 rMSSD27.64±11.2335.92±15.762.673＜0.01

3 討論

期前收縮尤其是室性期前收縮是引起心肌缺血甚至心源性猝死的主要原因, 也是嚴(yán)重威脅高齡療員生命健康的重要因素。研究表明室性期前收縮受神經(jīng)體液因素的影響, 交感神經(jīng)張力增加可引發(fā)室性期前收縮, 迷走神經(jīng)張力增加可使期前收縮減少, 室性期前收縮的發(fā)生與心率變異性降低有一定聯(lián)系［1］。臨床常用的抗心律失常藥物存在一些不足, 藥物的不良反應(yīng)大, 尤其是致心律失常效應(yīng), 對心肌及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制作用明顯限制了其臨床應(yīng)用。

在生理狀態(tài)下, 竇房結(jié)自律性控制心跳的節(jié)律, 而竇房結(jié)同時接受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的支配。細胞膜上腎上腺素能受體受到交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素的興奮, 竇房結(jié)自律性就升高, 心率加快。細胞膜的M型膽堿能受體受到迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿的作用, 竇房結(jié)自律性就降低, 心率變慢。由于心臟竇房結(jié)自律性活動通過交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)不斷受到中樞、壓力反射和呼吸活動等調(diào)節(jié)作用的影響, 致正常心臟每搏間期在一定范圍內(nèi)變動。心率變異性(heart rate variability, HRV)是指逐次心跳周期差異的變化情況, 它包含神經(jīng)體液因素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)信息。HRV的大小實質(zhì)上反映了神經(jīng)體液因素對竇房結(jié)的調(diào)節(jié)作用, 也就是反映自主神經(jīng)系統(tǒng)迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的活性及其平衡協(xié)調(diào)關(guān)系。已經(jīng)證實：在交感神經(jīng)活性增高和(或)迷走神經(jīng)活性降低時, HRV降低, 反之相反。其中迷走神經(jīng)活性的高低非常重要。電刺激交感神經(jīng)時釋放兒茶酚胺HRV減小,刺激迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿HRV則增高。迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)互相協(xié)調(diào)才能維持心臟正常的活動及正常的心率變化,一旦兩者協(xié)調(diào)作用失去平衡, 將會導(dǎo)致心血管系統(tǒng)功能紊亂,以致發(fā)生嚴(yán)重心律失常。因此HRV可作為反映心臟活動正常與否以及自主神經(jīng)功能及其對心血管的調(diào)控作用的重要指標(biāo)。檢測HRV可以了解自主神經(jīng)對心血管調(diào)節(jié)功能, 并可預(yù)測心臟病的病情和判斷預(yù)后等。同時也可用于研究與自主神經(jīng)活性有關(guān)的疾病如冠心病、心力衰竭、高血壓、糖尿病、甲亢、心臟移植等的自主神經(jīng)變化［2］。

參松養(yǎng)心膠囊是近年投入臨床的抗心律失常中成藥, 具有良好的抗心律失常作用, 同時也能改善心臟自主神經(jīng)功能受損或迷走神經(jīng)功能受損狀況。吳以嶺教授認(rèn)為氣陰兩虛、心絡(luò)瘀阻是心律失常重要病理機制, 指出絡(luò)虛不榮與自主神經(jīng)功能異常和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的內(nèi)在相關(guān)性, 確立益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)、清心安神的治療原則, 并結(jié)合多年臨床經(jīng)驗確定了參松養(yǎng)心膠囊的組方［3］。參松養(yǎng)心膠囊由北京以嶺藥業(yè)有限公司生產(chǎn), 由人參、麥冬、山茱萸、丹參、酸棗仁(炒)、桑寄生、赤芍、土鱉蟲、甘松、黃連、南五味子、龍骨組成, 具有益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)、清心安神等作用。其中人參、麥冬、南五味子組成生脈飲, 以益氣養(yǎng)心陰為基礎(chǔ), 加酸棗仁(炒)、龍骨寧心定悸, 山茱萸、桑寄生補肝腎以固根本,丹參、赤芍、土鱉蟲、甘松以活血通絡(luò), 黃連以瀉心火寧心神, 共奏益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)、寧心定悸之功。據(jù)現(xiàn)代藥理研究, 甘松的主要成分是纈草酮及甘松酮, 與心肌細胞膜上離子通道中的特異蛋白相結(jié)合, 抑制鈉內(nèi)流, 促進鉀外流,降低心肌自律性, 延長心房肌、心室肌與傳導(dǎo)系統(tǒng)的動作電位, 改善了心率變異性。已有研究表明參松養(yǎng)心膠囊具有顯著的抗心律失常作用, 可能是通過對心肌細胞鈣、鈉、鉀等多種離子通道的影響, 抑制心肌細胞動作電位的復(fù)極過程和降低心肌細胞的興奮性, 延長有效不應(yīng)期來發(fā)揮抗心律失常作用［4］。

本研究顯示, 對高齡期前收縮療員應(yīng)用參松養(yǎng)心膠囊6個月后期前收縮總數(shù)明顯減少, HRV各項指標(biāo)都有明顯改善(P＜0.05和P＜0.01)。其作用機制可能為參松養(yǎng)心膠囊使交感神經(jīng)張力減低, 迷走神經(jīng)張力增高, 自主神經(jīng)之間活動能力趨于協(xié)調(diào), 從而影響心肌細胞鉀、鈉、鈣等多種離子通道,降低心肌細胞的興奮性, 延長有效不應(yīng)期, 改善高齡期前收縮療員的期前收縮數(shù)量及HRV指標(biāo), 從而改善療員自覺癥狀及預(yù)后。

［1］ 李國富.胺碘酮治療心律失常68例近期療效觀察.重慶醫(yī)學(xué), 2004, 33(1):44-45.

［2］ 郭繼鴻.心電圖學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005.

［3］ 吳以嶺.絡(luò)病學(xué).北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社, 2004:281-282.

［4］ 李寧,馬克娟,蒲介麟.參松養(yǎng)心膠囊對心室肌細胞鉀通道的影響.疑難病雜志, 2007,6(3):133-137.

210014 南京, 江蘇省鐘山干部療養(yǎng)院康療科