兒童創傷性大面積腦梗死的臨床特征①

黎開谷，梁平，李映良，翟瑄，夏佐中，周渝冬，李祿生

兒童創傷后腦梗死常見腔隙性腦梗死[1]，大面積腦梗死相對少見。一般認為，大面積腦梗死是指梗死面積>20 cm2或波及2個以上腦葉、梗死面積大于同側半球1/2~2/3[2]。本研究以此標準對68例兒童顱腦創傷并發大面積腦梗死臨床資料報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2004年1月~2010年5月收治的顱腦創傷并發大面積腦梗死患兒68例，其中男性45例，女性23例；年齡11個月~13歲，平均4.7歲；致傷原因：跌傷35例，高處墜落傷21例，車禍傷12例；并發其他損傷：四肢骨折24例，胸腹部臟器損傷15例，失血性休克30例。受傷至入院時間，<2 h 12例，2~8 h 11例，8~24 h 28例，1~3 d 8例，≥3 d 9例。所有病例傷前無腦梗死病史，符合中、重型顱腦損傷標準[3]。

大面積腦梗死診斷標準：顱腦損傷治療后出現，梗死灶直徑>4 cm，或超過大腦半球平面面積2/3，梗死部位可位于1個或多個腦葉。

1.2 臨床表現 原發損傷主要臨床表現：頭痛11例，嘔吐36例，肢體運動障礙22例，抽搐12例，瞳孔異常39例。入院時改良格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma scale,GCS)[4](兒童GCS)3~5分13例，6~8分38例，9~12分17例。大面積腦梗死主要臨床表現：肢體功能障礙46例，其中22例原有障礙加重，24例出現新的功能障礙；抽搐39例，其中13例為全身性發作，26例局灶性發作；語言障礙5例。兒童GCS評分3~5分29例，6~8分34例，9~12分5例。

1.3 影像學檢查 首次CT于傷后2~10 h進行，平均4.6 h。血腫類型：硬膜外血腫16例，硬膜下血腫29例，腦內血腫14例；血腫位置：額部或額葉9例，顳頂部或顳頂葉17例，枕頂部或枕頂葉12例，額顳頂部21例；出血量30~120 ml，平均65 ml；其中30~50 ml 18例，50~80 ml 34例，>80 ml 7例。并發腦挫裂傷37例，蛛網膜下腔出血43例，顱骨骨折48例。首次CT均未見明顯腦梗死征象。

復查CT發現直徑≥4 cm低密度區域，CT值8~24 Hu；MRI檢查T1加權像呈低信號，T2加權像呈高信號。

發現梗死時間：入院后2~12 h 4例，13~24 h 11例，1~3 d 15例，4~7 d 32例，7~13 d 6例。其中復查CT 2次以上發現腦梗死灶者21例，24例行MRI檢查確診。梗死動脈供血區域統計結果見表1。梗死灶位于血腫、挫裂傷同側者56例，對側者4例，雙側者8例；梗死面積4.5×4.2 cm~9.7×8.6 cm，平均6.8×5.6 cm。

表1 大面積腦梗死動脈供血區域統計(n)

1.4 治療 入院后手術清除硬膜外血腫16例，硬膜下血腫29例，腦內血腫14例，其中26例去除骨瓣減壓，5例院外行開顱清除血腫、去骨瓣減壓術，非手術治療8例。發現大面積腦梗死時，14例出現腦疝，行開顱去大骨瓣減壓術；非手術治療54例，予吸氧，脫水藥物、神經營養藥物、改善微循環藥物治療。病情穩定后早期行腰椎穿刺術引流蛛網膜下腔出血；及時高壓氧治療，早期行康復治療。

2 結果

出院時，根據格拉斯哥結局評分(Glasgow outcome scale,GOS)，本組良好32例，輕度殘疾15例，重度殘疾9例，植物生存4例，死亡8例。36例隨訪3個月~4年，平均18個月，22例治愈，影像學檢查恢復正常，14例輕、中度神經功能障礙，影像學檢查有腦軟化。

3 討論

兒童創傷性大面積腦梗死出現的部位、癥狀、體征以及影像學表現與成人創傷性大面積腦梗死相似，但兒童大多沒有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等導致的血管基礎病變。我們對其臨床特點、發病機理、診治及預后進行探討。

3.1 臨床特點 兒童創傷性大面積腦梗死多具有以下臨床特點：①多在中、重型顱腦外傷的基礎上發生，發生梗死時，臨床常難早期發現：本組病例梗死發生時同入院時比較，癥狀不典型，主要有GCS評分降低，其中25例患兒曾一度意識好轉，再次出現意識模糊加深，肢體功能障礙、抽搐等癥狀出現或原有的癥狀加重，缺乏特異性；②原發顱腦傷情重：發現腦梗死前常已有腦挫裂傷、蛛網膜下腔出血、顱內血腫，甚至腦疝形成；兒童硬腦膜同顱骨結合緊密，腦組織順應性較好，巨大硬膜外血腫和腦內血腫較少，梗死發生機會相對較少；而硬膜下血腫出血量大，范圍廣，對腦組織壓迫程度重，并發蛛網膜下腔出血、腦挫裂傷時易發生梗死；③常并發四肢骨折、胸腹部臟器損傷等，加重低血容量或發生失血性休克；④梗死發生部位多數與顱內血腫部位一致，位于顱腦外傷較重側，供血動脈分布為MCA 30.9%，PCA 23.5%，ACA 16.2%，與Tian等報道的中型或重型顱腦損傷后腦梗死的供血區域分布結果一致[5]；⑤外傷距出現梗死時間長短不一，主要在傷后1周內，4~7 d是發病高峰期。

3.2 發病機理 創傷性大面積腦梗死的發病機理目前尚無統一認識，一般認為與顱腦損傷后血管損傷、顱內高壓、微循環障礙、腦血管痙攣等因素有關[6]。結合本組病例臨床表現，我們推測兒童創傷性大面積腦梗死可能有以下原因：①在經受加速或減速傷(跌傷、高處墜落傷、車禍傷等)時，兒童頭/體比例大，頸部肌肉力量較弱，支持保護作用差，外傷時各種機械因素引起血管壁和血管內膜損傷，繼發血栓形成[7]；②顱內血腫，尤其是大的顱內血腫(出血量>50 ml)占位效應明顯，腦血管受壓移位，引起血管內膜的損傷，繼之血栓形成；③腦疝形成過程中，小腦幕或大腦鐮游離緣對血管造成直接壓迫，加劇主干動脈供血區域腦組織缺血水腫、壞死[8-9]。

本組86.8%原發傷有顱內血腫(59/68)，其中出血量>50 ml者占75%(51/68)；57.4%入院時伴腦疝(39/68)。顱內血腫<50 ml者常并發腦挫裂傷，主要位于外側裂區，可能因側裂靜脈直接損傷或受挫裂傷處腦腫脹壓迫而閉塞導致局部腦水腫加重，壓迫動脈血管而發生腦梗死。另有1例為幕上幕下聯合血腫，可能為血腫壓迫硬腦膜靜脈竇致靜脈回流受阻，彌漫性腦腫脹而發生梗死。

創傷性蛛網膜下腔出血及腦組織損傷后產生的多種化學物質直接或間接導致微血管過度收縮、痙攣，發生率約27%~50%，特別好發于年輕患者及入院時GCS評分較低的患者[10]。本組54.4%并發腦挫裂傷(37/68)，63.2%并發蛛網膜下腔出血(43/68)。

兒童自身血容量少，顱腦外傷后出血較多、頻繁嘔吐及強調脫水，易致血容量不足、血液濃縮，早期凝血系統激活，致血液呈高凝狀態。有人認為，顱腦損傷后，腦灌注壓降至50~60 mmHg以下，腦血流量降至缺血范圍[11]。較長時間的低血壓狀態、休克及高顱壓使腦灌注壓降低，血流緩慢，加重腦缺血缺氧，導致梗死發生。

上述因素相互作用，導致兒童大面積腦梗死的發生。

3.3 診斷 創傷性大面積腦梗死病因復雜，缺乏特異性癥狀和體征，多在原發病已得到有效控制而病情無預期改善時復查CT或MRI發現，主要依據CT或MRI確診。對于顱腦損傷病情進展快、顱內血腫巨大、有嚴重腦挫裂傷、蛛網膜下腔出血程度重，尤其是出現腦疝或中線明顯偏移者或復合傷者，應警惕此癥可能，治療中應根據病情動態復查CT，難以確診的病例行MRI檢查。

3.4 治療及預后 首先要積極處理原發病。原發顱內血腫、惡性腦水腫有手術指征者，應積極手術減壓[12]，術中注意保護正常血管及腦組織，減壓要充分。本組5例在外院行去骨瓣減壓術，因減壓窗過小出現腦組織從骨窗膨出，血管受到硬腦膜及骨窗邊緣壓迫，進一步加重局部腦組織的淤血、水腫。對蛛網膜下腔出血，術中盡量沖洗，術后反復腰穿，以減少對顱內血管的刺激，緩解腦血管痙攣。

一般治療中要保持呼吸道通暢，防止低氧血癥加重；根據病情科學合理地脫水和補液，監測患者24 h液體出入量，避免醫源性血液高凝狀態；給予神經營養、改善微循環等藥物，早期給予高壓氧治療及康復治療。

早期康復訓練能充分發揮中樞神經的代償作用，建立正常的運動模式[13]；減少肌肉萎縮、關節痙攣畸形和足下翻、內翻等繼發障礙，為恢復期康復創造條件。高壓氧能明顯提高血液中氧的張力，對神經功能有明顯改善作用[14]。高壓氧作為腦梗死患者的治療手段之一，聯合早期康復治療，介入越早越好。

據報道，顱腦損傷后大面積腦梗死病死率和致殘率分別為30.6%和40.7%[15]，而本組為11.8%和35.3%，其中3例放棄治療計入死亡。兒童血容量較成人少，腦灌注壓相對較低；同時兒童腦組織不成熟，神經可塑性較強[16]，側支循環也易于建立。兒童顱腦創傷性大面積腦梗死如果做到早發現、早診斷、積極治療，其預后一般優于成人。

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