唐 斌 陳玉玲 陳 康
(四川省中江縣人民醫院,四川 中江 618100)
近年來重癥急性胰腺炎(SAP)發病率逐漸上升。其發病急、進展快、病情重、病死率高。研究表明SAP最終可引發多器官功能障礙綜合征(MODS)[1],其臨床死亡率高達18%~40%[2]。因此,早期識別及處理SAP腸功能障礙對改善預后具重要意義。筆者近年收治本病48例,采用中西醫結合治療,取得較好療效。現報告如下。
1.1 臨床資料 選取中江縣人民醫院2007年8月至2012年5月收治SAP并發腸功能障礙患者48例,診斷符合《中國急性胰腺炎診治指南》中的重癥胰腺炎診斷標準[3]。其中出現腹痛,腹脹、腸鳴音<2次/min或消失,肛門停止排氣、排便超過24 h;腹部X片可見小腸及結腸積氣、擴張診斷為腸麻痹。按隨機數字表法分為兩組。治療組24例,男性14例,女性10例;年齡20~80歲,平均(46.40±6.20)歲。對照組 24例,男性 13例,女性 11 例;年齡 25~68 歲,平均(46.30±7.70)歲;所選兩組病例腹內壓(IAH)均在Ⅱ級(16~20 mmHg)范圍內。兩組臨床資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予內科綜合治療:包括動態監測心、肺、腎等重要臟器功能。禁食、胃腸減壓、PPI和奧曲肽抑制胰酶分泌,補液擴容維持有效血容量,糾正水電解質酸堿失衡,改善胰腺微循環;并根據病情適當給予營養支持和病因治療。促進腸功能恢復給予胃管內注入33.3%硫酸鎂50~100 mL每2~4小時1次。治療組在常規組綜合治療的基礎上予冰片、芒硝等分適量封包全腹部外敷,每日2次;促進腸功能恢復給予胃管內注入33.3%硫酸鎂50~100 mL每8小時1次,1 h后予柴芩承氣湯[柴胡15 g,厚樸15 g,枳實15 g,黃芩15 g,大黃 20 g(后下),芒硝 20 g(沖服),木香 15 g,川楝子15 g,延胡索15 g],每日1劑,水煎取汁200 mL,每次100~150 mL,分2~3次胃管內序貫注入。
1.3 療效評定 顯效:治療72 h后腹脹、腹痛消失,腸鳴音>4次/min,恢復排便、排氣,IAH<12 mmHg。有效:治療72 h后腹脹、腹痛減輕,腸鳴音>2次/min,少量排氣、排便,IAH<16 mmHg。無效:治療72 h后癥狀無改善或加重,腸鳴音無或<2次/min,無排氣、排便,IAH無改變或>20 mmHg。顯效率+有效率=總有效率。
1.4 統計學處理 應用SPSS10.0統計軟件。采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
見表1。結果示治療組總有效率高于對照組,兩組療效比較差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組臨床療效比較n(%)
SAP主要發病機制系“白細胞過度激活”,早期發生炎性反應綜合征(SIRS),大量炎性介質釋放,首先作用于胃腸系統,表現為早期胃腸運動遲緩,可致麻痹性腸梗阻甚至腸功能衰竭胃腸出血等。腸功能障礙致腸道內細菌和毒素排泄障礙,細菌移位和毒素的吸收,進一步損害胃腸道屏障功能,最終引起MODS的發生,使SAP的病情進一步惡化。SAP發生胃腸功能障礙主要機制為:(1)IAH可減少腸系膜動脈灌注,腸道是對IAH最敏感、影響最早的器官,當腹內壓達10 mmHg時,小腸黏膜的血流灌注減少17%,腹內壓達20 mmHg時血流灌注減少達36%[4]。研究表明當腹內壓超過20 mmHg,作用1~2 h即可出現腸黏膜通透性、細菌的移位及內毒素移位明顯增加[5]。進一步促進了重癥胰腺炎的炎癥級聯反應。(2)應急狀態、嘔吐失水、第三間隙滲漏等因素使胃腸道血管收縮,有效灌注降低,缺氧和酸中毒導致胃腸缺血,運動功能障礙;而組織恢復灌注過程中產生大量氧自由基也損傷胃腸功能。(3)“神經-內分泌”抗炎通路抑制:“膽堿能抗炎通路”是新近提出的一條新的神經-內分泌抗炎途徑。SAP時,應急反應明顯,表現為交感神經興奮和迷走神經抑制,乙酰膽堿的合成減少,大量炎性介質(如白介素-6和腫瘤壞死因子-α)釋放,使腸壁淤血水腫、氧代謝障礙,反過來引起腹內壓進一步升高,形成“惡性循環”效應,加重全身組織缺氧及臟器功能損害[6-7]。因此,早期如何有效改善腸功能障礙,降低腹內壓,改善胃腸低灌注狀態,恢復“神經-內分泌”抗炎通路功能,從而拮抗全身性炎性反應級聯效應發生,是搶救SAP,防止其發生MODS的關鍵。
有報道卡巴膽堿作為一種新的神經-內分泌抗炎藥物,雖可顯著改善重癥胰腺炎所致的全身炎癥反應和多器官功能障礙,由于對血壓、呼吸及心率抑制作用明顯,目前難在臨床廣泛應用[6]。柴芩承氣湯是大承氣湯改良方,在涼血活血、解毒清熱、通里攻下,破痞除滿功用方面優于大承氣湯。研究認為,柴芩承氣湯還可抑制血清白介素-6、腫瘤壞死因子-α釋放,從而影響“迷走神經-膽堿能抗炎通路”功能[8],早期使用柴芩承氣湯,能迅速恢復腸功能,排空胃腸,降低腹內高壓,促進膈肌運動,改善呼吸窘迫,減輕全身炎性反應綜合征,減少臟器功能不全發生。
本組SAP并腸功能障礙患者住院后常規組單純采用33.3%硫酸鎂導瀉,無抑制SIRS作用,且必須短期內大劑量給藥,患者依從性差,同時由于SAP腸功能障礙,腸壁通透性改變,鎂在腸道易于吸收,易產生高鎂血癥等嚴重并發癥。筆者采用柴芩承氣湯聯合西藥硫酸鎂序貫導瀉,能早期顯著恢復SAP患者胃腸功能,減少并發癥,縮短病程,與對照組比較,多個臨床指標差異具有顯著性,且費用低廉,使用方便。
[1]Thuijls G,Haan JJ,Derikx JP,et al.Intestinal cytos kelet ondegradat ion precedes tight junction loss following hemorrhagicshock[J].Shock,2009,31(2):164-169.
[2]許永春,李兆申,屠振興.重癥急性胰腺炎腎功能障礙機制[J].中國實用內科雜志,2004,24(2):120-121.
[3]王興鵬,許圍銘,李兆申,等.中國急性胰腺炎診治指南(草案)[J].胰腺病學,2004,4(1):35-38.
[4]馬靜,顧珮瑜,余追.烏司他丁對老年重癥胰腺炎患者腹內高壓及腸黏膜功能影響的臨床研究[J].中國臨床藥理學與治療學雜志,2011,16(1):93-95
[5]程君濤,李小毅,馮智,等.腹內高壓對腸黏膜氧化還原狀態的影響[J].世界華人消化雜志,2009,17(26):2673-2678.
[6]張曉峰,趙國海.卡巴膽堿與重癥急性胰腺炎[J].實用肝臟病雜志,2007,10(3):214-216.
[7]白玉梅,胡森,劉秀華,等.卡巴膽堿對腸部分缺血-再灌注損傷家兔血漿促炎細胞因子含量的影響及對燒傷后防治的意義[J].中國臨床康復,2004,8(14):2684-2685.
[8]薛平,黃宗文,張鴻彥,等.柴芩承氣湯對重癥急性胰腺炎大鼠膽堿能抗炎通路的影響[J].四川大學學報:醫學版,2006,37(1):66-68.