急性肺動脈干栓塞的心電圖特征

劉桂芝

鄭州大學第一附屬醫院體檢科 鄭州 450052

急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)臨床表現缺乏特異性，誤診率與漏診率均較高[1]。未經治療的APE病死率為30%，如能早期診斷和充分治療，病死率可降低至2%～8%[2]。APE因栓子的大小、數量、栓塞的部位不同，對患者生命的威脅差異很大，較小的栓子可能無任何臨床癥狀，而較大的栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。急性肺動脈干栓塞(central APE)是由于較大的栓子阻塞肺動脈，使肺循環壓力驟然增大，引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征，起病急、癥狀重，需要緊急處理。Central APE早期即有某些心電圖改變，根據其心電圖特點，結合病史有助于該類患者的早期診斷。作者收集了鄭州大學第一附屬醫院2008年3月至2012年3月收治的105例APE患者的臨床資料，重點分析central APE患者常見的心電圖特征，為其診斷提供依據。

1 臨床資料

1.1一般資料105例APE患者中男46例，女59例，年齡20～78(51.9±15.3)歲。發病時間2 h～7 d。患者均經64層螺旋CT肺動脈造影確診，根據造影結果將105例患者分為2組。Central APE組：栓塞部位在肺動脈主干或左右主肺動脈，共33例，其中男16例，女17例，年齡25～78(53.8±15.3)歲；非central APE組：栓塞部位在肺動脈主干或左右主肺動脈以外的分支肺動脈，共72例，其中男30例，女42例，年齡20～77(51.3±15.6)歲。

1.2心電圖檢查所有患者于入院當天用日本鈴謙1203型同步12導聯心電圖儀描記常規12導聯及右心導聯(V3R～5R)心電圖。105份心電圖改變共分解為19項，比較分析2組的心電圖改變。

1.3統計學處理應用SPSS 16.0處理數據。2組間各項心電圖改變發生率的比較采用χ2檢驗或校正χ2檢驗，檢驗水準α=0.05。

1.4結果105例中，正常心電圖16例(15.2%)，有異常改變者89例(84.8%)。Central APE組33例，有異常改變者31例(93.9%)，非central APE組72例，有異常改變者58例(80.6%)，2組比較，心電圖異常率差異無統計學意義(χ2=3.138，P=0.076)。2組心電圖各項改變發生率的比較見表1。由表1可知，central APE組SⅠQⅢTⅢ，ST段壓低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的發生率高于非central APE組。

表1 2組心電圖改變各項比較 例(%)

*校正χ2檢驗。

2 討論

Central APE起病急、癥狀重，需要緊急處理。盡管明確診斷可通過X線胸片、超聲心動圖、核素肺通氣/灌注掃描、螺旋CT、電子束CT、磁共振+血管造影及肺動脈造影等檢查，但心電圖作為一種簡便、經濟有效的檢測手段，在APE的早期診斷、鑒別診斷以及危險分層等方面均具有一定的參考價值[3-5]。

Central APE早期即有某些心電圖改變，但這些改變是否具有區別于非central APE心電圖的特征性尚未見報道。該研究結果顯示，105例APE患者心電圖異常率為84.8%，與程顯聲等[6]報道的結果相似；但central APE和非central APE組心電圖異常率差異無統計學意義。比較2組的各項心電圖表現，結果顯示，central APE組肺型P波的發生率較高，但與非central APE組比較差異無統計學意義。SⅠQⅢTⅢ是大多數臨床醫師熟悉的APE心電圖表現，但在確診的APE患者中，有此心電圖改變的不到1/3[7]。該研究結果顯示，central APE組心電圖SⅠQⅢTⅢ的發生率達66.7%，高于非central APE組。SⅠQⅢTⅢ表現為額面心電QRS向量環順鐘向運轉，終末部分轉向右上側，T電軸位于-30°左右，投影在Ⅲ導聯的負側，在體表心電圖表現為Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯出現Q/q波及T波倒置。該表現反映出急性右心室擴張，心臟順鐘向轉位。Central APE組心電圖出現ST段壓低的比率高于非central APE組。ST段壓低提示心肌損害，是預測病程中出現危險并發癥的有意義的指標[7]。Central APE時，血流的物理堵塞和炎癥因子(5羥色胺、組織胺、血栓素、前列腺素等)的釋放，導致肺循環阻力增加，肺動脈高壓，右室后負荷過重，右心室擴張，右心功能不全；同時內皮素濃度顯著升高，致冠狀動脈痙攣，造成冠狀動脈灌注不足、心肌缺血；另外，右室壓力擠壓右冠狀動脈，使心內膜下灌注減少，限制了心肌的氧氣供應，進一步導致心肌缺血，在心電圖上即表現為ST段壓低。胸前導聯T波倒置是APE最常出現的心電圖改變[1]，該研究結果與其一致。但central APE患者心電圖表現為胸前導聯T波倒置涉及的導聯數增多，且更多伴有Ⅱ、Ⅲ，avF導聯T波倒置。可能的機制為central APE致肺循環阻力突然增加，反射性全肺小動脈收縮，加之炎癥因子的釋放和自主神經張力的改變，引起右心室急劇擴張、右心室壓力增高和心排血量驟減，冠狀動脈痙攣，導致急性右心室勞損及左心室前壁及下壁缺血缺氧。

綜上所述，central APE除具有APE常見的心電圖表現外，SⅠQⅢTⅢ，ST段壓低和TⅡ、Ⅲ，avF，V1～5/6倒置的發生率高于非central APE。若能及時正確識別這些心電圖特征，結合病史將為早期診斷central APE提供有力的幫助。

[1]程紅穎.心電圖對急性肺栓塞嚴重程度評估的臨床研究[J].臨床薈萃，2008，23(7)：492

[2]Goldhaber SZ，Visani L，De Rosa M.Acute pulmonary embolism：clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry(ICOPER)[J].Lancet，1999，353(9162)：1386

[3]王妮.急性肺栓塞的心電圖診斷分析[J].中國現代醫藥雜志，2011，13(2)：19

[4]賈衛濱，何東華，瑣志敏.肺栓塞心電圖鑒別診斷及研究進展[J].中國實用內科雜志，2007，27(5)：382

[5]Ryu HM，Lee JH，Kwon YS，et al.Electrocardiography patterns and the role of the electrocardiography score for risk stratification in acute pulmonary embolism[J].Korean Circ J，2010，40(10)：499

[6]程顯聲，程芮，馬秀平.心電圖在急性肺栓塞診斷中的應用[J].中華心血管病雜志，2001，29(5)：274

[7]楊金鳳，盧喜烈.急性肺栓塞的心電圖進展[J].實用心電學雜志，2008，17(2)：158