劉紅梅 王麗紅 溫中梅 劉超英 (吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸科,吉林 長(zhǎng)春 3002)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)是引起人類(lèi)死亡的常見(jiàn)病因之一。但對(duì)引起AECOPD的確切病因尚不十分清楚,考慮能引起慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫的因素均與COPD的發(fā)病有關(guān)。近年來(lái)隨著對(duì)AECOPD病因研究的深入,發(fā)現(xiàn)一部分COPD患者在急性加重期合并病毒感染,而且合并感染的患者住院治療時(shí)間較長(zhǎng)〔1〕。本研究擬探討呼吸道病毒感染與AECOPD的關(guān)系。
1.1 材料 選擇2012年11月至2013年3月就診于我院門(mén)診確診為AECOPD的134例老年患者作為AECOPD組。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2011年COPD診療規(guī)范〔2〕。其中男73例,女61例,年齡60~74〔平均(66.24±2.58)〕歲。患者入院前均有著涼病史,且血常規(guī)淋巴細(xì)胞增高。選擇62名健康老年志愿者為對(duì)照組,既往無(wú)吸煙史,肺功能未見(jiàn)明顯異常且近期無(wú)不適癥狀,其中男38名,女24名,年齡60~69〔平均(63.27±1.16)〕歲。所有受檢查者均知情同意。
1.2 血清學(xué)病毒抗體檢測(cè) 受試者于門(mén)診抽取靜脈血5 ml,然后立即送檢驗(yàn)科行病毒抗體檢測(cè)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件行χ2檢驗(yàn)。
AECOPD組與對(duì)照組各病毒抗體陽(yáng)性率比較差異顯著(P <0.05)。見(jiàn)表1。

表1 AECOPD組及對(duì)照組各項(xiàng)檢查結(jié)果〔n(%)〕
研究發(fā)現(xiàn)COPD急性發(fā)作的危險(xiǎn)因素主要可以分為兩類(lèi),即環(huán)境因素及個(gè)體因素。個(gè)體因素主要包括:遺傳因素(即基因因素)和肺臟及支氣管的生長(zhǎng)、發(fā)育不良等〔3,4〕。環(huán)境因素主要包括:吸煙、呼吸系統(tǒng)感染等。吸煙及細(xì)菌感染在臨床上是常見(jiàn)的因素,而病毒感染所致AECOPD在臨床上相對(duì)于上述因素,并未引起臨床醫(yī)生的足夠重視。所以本研究針對(duì)該因素做了相關(guān)檢查。目前認(rèn)為病毒感染所致AECOPD發(fā)作的機(jī)制如下:(1)炎性介質(zhì):病毒感染后氣道上皮細(xì)胞后,氣道上皮細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素(IL)-15,進(jìn)而上調(diào)組織相容復(fù)合物相關(guān)的A、B鏈,從而引起炎癥反應(yīng)〔5〕。進(jìn)而引起機(jī)體的免疫反應(yīng)。Almansa等〔6〕通過(guò)相關(guān)檢查進(jìn)一步明確了IL-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、干擾素-α、腫瘤壞死因子-α在病毒感染后COPD患者血清中明顯增高,上述因子的增高進(jìn)而引起組織損傷。(2)炎性細(xì)胞:炎性介質(zhì)通過(guò)趨化炎性細(xì)胞到達(dá)氣道進(jìn)而參與氣道的重塑過(guò)程,如:中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等〔7〕。因此,呼吸道病毒感染可以通過(guò)相關(guān)炎性介質(zhì)及炎性細(xì)胞引起COPD急性發(fā)作,是AECOPD的致病因素之一〔8〕。本研究結(jié)果與相關(guān)研究〔9〕結(jié)果有差異,考慮可能與地區(qū)病毒流行性差異有關(guān)。
總之,本研究從宏觀方面對(duì)AECOPD的患者血清進(jìn)行病毒抗體測(cè)定,進(jìn)一步證實(shí)病毒在AECOPD中的常見(jiàn)比例,以增加臨床醫(yī)生對(duì)病毒感染引起該疾病急性發(fā)作的認(rèn)識(shí),同時(shí)為治療提供依據(jù)。
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