白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后前房深度及眼壓的變化研究

王立威 趙黎明

白內(nèi)障手術(shù)對閉角型青光眼的前房結(jié)構(gòu)可能會產(chǎn)生影響，為了解伴有急性閉角型青光眼、慢性閉角型青光眼及有閉角型青光眼高危因素的白內(nèi)障患者，在施行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)后前房深度、眼壓及前房角的變化情況，我們對伴有上述特征并施行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)的一組患者進行了對照觀察，以期為此類患者的臨床治療提供一定的臨床參考。現(xiàn)將觀察結(jié)果報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧性病例研究。我院2010年6月至2011年5月，伴有急性閉角型青光眼（首次發(fā)作）的白內(nèi)障患者18例（20只眼）（1組）、伴有慢性閉角型青光眼的白內(nèi)障患者15例（18只眼）（2組），有閉角型青光眼高危因素的白內(nèi)障患者42例（67只眼）（3組）。1組中，男 7 例（8 只眼），女 11 例（12 只眼），年齡 55～78歲，房角檢查為窄Ⅲ～窄Ⅳ，周邊虹膜膨隆，晶狀體混濁，矯正視力＜0.1者5只眼，0.1～0.3者6只眼，0.3～0.4 者 9 只眼，中央前房深度平均（1.15±0.36）mm，眼壓：45～72 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。 2 組中，男 6 例（8 只眼），女 9 例（10 只眼），年齡 50～74歲，房角檢查為窄Ⅱ～窄Ⅳ，晶狀體混濁，矯正視力＜0.1者 4只眼，0.1～0.3者 11只眼，0.3～0.4者 3只眼，中央前房深度平均（1.26±0.43） mm，眼壓：32～57 mmHg。 3組中，男 19例（29只眼），女 23例（38只眼），年齡52～85歲，房角檢查為窄Ⅰ～窄Ⅲ，晶狀體混濁，矯正視力為＜0.1者15只眼，0.1～0.3者34只眼，0.3～0.4者 18只眼，中央前房深度平均（1.46±0.28） mm，眼壓在正常范圍（10～21 mmHg）。 既往有內(nèi)眼手術(shù)或屈光手術(shù)史者以及術(shù)中發(fā)生后囊膜破裂等并發(fā)癥的患者未納入本項研究。所有患者術(shù)后隨訪3個月。

所有患者入院后常規(guī)行全身檢查，檢查裸眼/矯正視力、角膜、前房深度、瞳孔、晶狀體、眼底、眼壓（TOPCONCT 80），并進行視野、房角鏡、中央前房深度（A超）、眼部B超、角膜曲率（日本尼德克ARK 700）、角膜內(nèi)皮檢查。1組、2組所有病人予局部用噻嗎洛爾、布林佐胺滴眼液，口服醋甲唑胺或靜脈滴注20%甘露醇，前房穿刺、虹膜YAG激光周切等治療，盡量使眼壓控制平穩(wěn)，接近正常范圍，術(shù)前平均眼壓（22.1±2.6）mmHg。

手術(shù)由同一術(shù)者完成。鹽酸奧布卡因表面麻醉，角膜10點處做長約3 mm的透明角膜切口，2點處角膜緣內(nèi)0.5 mm處做輔助切口。前房內(nèi)注入黏彈劑，行直徑約5 mm的連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離、水分層，采用美國愛爾康公司的U－Ⅱ超聲乳化儀行囊袋內(nèi)超聲乳化術(shù)，超聲能量3.1%～15.6%，超聲時間0.4～12.5 s，吸除晶狀體皮質(zhì)，囊袋內(nèi)植入折疊型人工晶狀體。

患者于術(shù)后1周、1個月、3個月復(fù)診，行術(shù)眼的裸眼/矯正視力、角膜、中央前房深度、瞳孔、晶狀體、眼底、眼壓、視野及A超等檢查。

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 16.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。視力分布、房角分布比較采用x2檢驗，眼壓、前房深度結(jié)果以均值±標準差（±s）表示，組內(nèi)手術(shù)前后比較采用配對t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 視力

術(shù)前各組患者視力從數(shù)指到0.4不等，術(shù)后視力均較術(shù)前有明顯提高（P＜0.05）。1組中，術(shù)后3個月最佳矯正視力＜0.1者1只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)視盤蒼白，0.1～0.3者 2只眼，0.3～0.4者 7只眼，≥0.5者10只眼。2組中，最佳矯正視力＜0.1者2只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)視盤蒼白，0.1～0.3者4只眼，0.3～0.4者5只眼，≥0.5者7只眼。3組中，最佳矯正視力＜0.1者2只眼，眼底檢查發(fā)現(xiàn)1例視盤蒼白，1例黃斑部病變，0.1～0.3者 5只眼，0.3～0.4者 13只眼，≥0.5者47 只眼（表1）。

表1 各組白內(nèi)障患者手術(shù)前后最佳矯正視力分布情況（眼數(shù)/只）

2.2 眼壓

術(shù)后隨訪3個月，1組20只眼平均眼壓（11.5±3.1）mmHg；2組 18只眼中，13只眼平均眼壓（15.4±2.3）mmHg，另外5只眼加用1～2種降眼壓眼藥后控制至正常范圍，與術(shù)前眼壓比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 前房角形態(tài)與中央前房深度

采用前房角鏡檢查前房角形態(tài)。1組中，術(shù)前：房角窄Ⅲ～窄Ⅳ者20只眼；術(shù)后：房角完全開放6只眼，房角窄Ⅰ者11只眼，房角窄Ⅱ者3只眼。2組中，術(shù)前：房角窄Ⅲ～窄Ⅳ者5只眼，術(shù)后房角完全開放2只眼，房角窄Ⅰ者6只眼，房角窄Ⅱ者10只眼。3組患者術(shù)后房角完全開放。各組手術(shù)前后房角分級差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。中央前房深度：1 組術(shù)前（1.15±0.36）mm，術(shù)后（2.06±0.27）mm；2 組術(shù)前（1.26±0.43）mm，術(shù)后（2.14±0.36）mm；3 組術(shù)前（1.46±0.28）mm，術(shù)后（2.42±0.28）mm。 各組術(shù)后前房深度均較術(shù)前增加，前后差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 各組白內(nèi)障患者手術(shù)前后房角分級分布情況（眼數(shù)/只）

2.4 并發(fā)癥

1組、2組大部分患者及3組的一些患者術(shù)后早期出現(xiàn)角膜上皮水腫、后彈力層皺褶，4只眼出現(xiàn)一過性高眼壓，一段時間后恢復(fù)。

3 討論

瞳孔阻滯，周邊虹膜異常肥厚堆積和睫狀體前移位是急性原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)病因素。慢性原發(fā)性閉角型青光眼是由周邊虹膜逐步與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連所致，其發(fā)病機制與急性閉角型青光眼有共同之處，其中房角粘連及房角狹窄都可能進一步促使慢性原發(fā)性閉角型青光眼的發(fā)生。自從1945年Guyton發(fā)現(xiàn)晶狀體脫位可能有助于閉角型青光眼的眼壓控制，陸續(xù)有報道白內(nèi)障摘除術(shù)如囊內(nèi)摘除、囊外摘除以及近年來的超聲乳化手術(shù)治療原發(fā)性閉角型青光眼。人眼的晶狀體厚度為4～6 mm，而人工晶狀體厚度僅為1～2 mm，對患有白內(nèi)障的閉角型青光眼患者行超聲乳化白內(nèi)障吸除聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后，虹膜后退并游離于人工晶狀體前，虹膜與人工晶狀體零接觸，解除了瞳孔阻滯，房角變寬，從而阻止了閉角型青光眼的發(fā)生〔1〕。Roberts等認為早期采取超聲乳化白內(nèi)障摘除人工晶狀體植入術(shù)，可以防止虹膜粘連，并可消除晶狀體因素導(dǎo)致的前房角狹窄〔2〕。其次，超聲乳化白內(nèi)障手術(shù)中使用黏彈劑，對房角粘連能夠起到一定的鈍性分離作用，灌注的壓力作用也可能使部分粘連的房角重新開放〔3〕。另外，超聲波可使房角小梁網(wǎng)的糖氨多糖溶解，小梁網(wǎng)孔增大，誘導(dǎo)小梁細胞分裂和增強小梁細胞的吞噬功能，使小梁網(wǎng)的通透性增大，房水排出能力增強〔4〕。本文結(jié)果顯示：術(shù)后3組患者視力均有不同程度提高，中央前房深度均有所增加，伴有急性閉角型青光眼的白內(nèi)障患者術(shù)后眼壓明顯降低，狹窄甚至關(guān)閉的前房角術(shù)后增寬，部分患者可完全開放。伴有慢性閉角型青光眼的白內(nèi)障患者術(shù)后13只眼眼壓降至正常范圍，5只眼因青光眼病史較長，房角功能較差，術(shù)后仍需1～2種降眼壓藥物點眼才能控制在正常范圍。有閉角型青光眼高危因素的白內(nèi)障患者術(shù)后中央前房明顯加深，房角開放。因此，對房角功能尚可的首次發(fā)作的急性閉角型青光眼及部分慢性閉角型青光眼患者行白內(nèi)障超聲乳化、人工晶狀體植入術(shù)能夠有效地提高視力、加深前房、降低眼壓。對有閉角型青光眼高危因素的白內(nèi)障患者行白內(nèi)障超聲乳化、人工晶體植入術(shù)能夠有效地避免其青光眼急性發(fā)作。為避免術(shù)后反應(yīng)重，術(shù)前應(yīng)盡可能將眼壓控制在正常范圍附近。

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