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急性心肌梗死并發室間隔穿孔的臨床特點及短期預后分析

2013-12-03 10:55:42鄒德玲陳艷麗耿寧劉興利楊川龐文躍
中國醫科大學學報 2013年11期
關鍵詞:心功能

鄒德玲,陳艷麗,耿寧,劉興利,楊川,龐文躍

(中國醫科大學附屬盛京醫院心內科,沈陽 110004)

室間隔穿孔(ventricular septal rupture,VSR)是 急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的致命并發癥[1],患者常因迅速出現急性心力衰竭而致死。因此,對AMI合并VSR患者盡早作出診斷并采取積極治療措施是挽救患者生命的關鍵。本研究回顧性分析了我院近7年來AMI合并VSR的患者的臨床資料及預后情況,旨在獲得對此類患者更好的診治經驗,為臨床服務。

1 材料與方法

1.1 研究對象

使用中國醫科大學附屬盛京醫院信息科檢索系統,回顧分析心內科病房2005年12月至2012年12月收治的3 881例AMI病例。其中,合并VSR的患者共20例,男10例,女10例,年齡50~84歲。

所有患者均符合世界衛生組織制定的AMI診斷標準:(1)典型胸痛持續30 min 以上;(2)相鄰2個導聯ST段抬高>1 mm;(3)心肌酶升高大于正常值的2倍。VSR診斷標準:(1)體格檢查胸骨左緣中下部可聞及響亮的全收縮期雜音;(2)超聲心動圖檢查證實室間隔回聲連續性中斷,存在左向右分流,除外腱索斷裂。

1.2 方法

依據30 d預后情況將患者分為死亡組(9例)及存活組(11例),對2組臨床特點及短期預后的影響因素進行統計分析。采用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析。計量資料用t檢驗,計數資料應用Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般臨床特點

急性AMI合并VSR患者占同期急性AMI住院患者的0.5%。平均年齡(65.3±8.9)歲。所有穿孔患者均存在心功能不全,心功能Killip分級Ⅳ級12例(60%),Ⅲ級1例,Ⅱ級7例。合并高血壓12例(60%),糖尿病6例,慢性腎功能不全1例,消化道出血2例(均死亡);8例入院后出現急性穿孔,時間1 h~4 d不等,余12例(60%)患者入院即發現心臟雜音,據病史估測發病時間均在AMI后1周內。心臟超聲檢查在AMI后1周內進行,左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVED)平均(52.4±6.1)mm(44~63 mm),61.1%在正常范圍;射血分數平均(51.4±8.8)%,66.7%患者左室射血分數(left ventricle eject fraction,LVEF)正常。見表1。

表1 不同預后組臨床資料比較Tab.1 Comparison of clinical data of the two groups

2.2 心梗部位與穿孔位置

前壁及廣泛前壁心梗15例(75%),其中4例合并下壁心梗,穿孔部位在室間隔近心尖部;單純下壁心梗3例,下壁合并右室或后壁心梗2例,穿孔部位在后室間隔近心尖部。穿孔直徑為5~22 mm,平均(9.8±3.9)mm。合并室壁瘤6例(30%)。

2.3 冠狀動脈造影結果

8例患者完成冠狀動脈造影檢查,結果顯示:梗死相關血管均為完全閉塞,無側支循環形成,梗死血管前降支5例、右冠狀動脈2例、回旋支1例;3支血管病變5例,2支血管病變2例,單支血管病變1例。

2.4 治療措施

患者在接受抗凝、抗血小板及調脂治療的基礎上加用正性肌力藥多巴胺、血管擴張劑硝酸酯類藥物及利尿劑。存活組有1例進行了靜脈溶栓治療。6例進行了主動脈內球囊反搏(intra?aortic balloon pump,IABP)輔助、6例經皮冠脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療、2例經皮室間隔缺損封堵術、5例冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)及外科室間隔缺損修補治療。

6例進行PCI治療患者存活5例,死亡1例;另有2例患者在治療4周后行經皮室間隔破裂口部傘型封堵術,均存活,此2例患者均行急診PCI;1例心源性休克患者IABP輔助治療4周,在封堵后進行了擇期PCI;5例患者在保守治療3~4周后行外科手術,4例存活,1例死亡。急性期再灌注治療患者與未進行再灌注治療者相比死亡率有下降趨勢,分別為14.3%(1/7)和61.5%(8/13)(P=0.070)。

2.5 不同預后組臨床資料比較

死亡組9例患者占總例數45%,1例考慮為心臟破裂猝死,其余均因心力衰竭死亡,死亡組平均死亡時間為入住院后10.6 d(2~25 d),4例(44.4%)患者在發病1周內死亡。不同預后2組病例在年齡、合并疾病、急性期LVED、LVEF等方面無統計學差異。從統計結果可以看到這樣的趨勢:死亡組女性患者相對較多(7/9)(P=0.07),死亡組VSR直徑較存活組大(P=0.09)。

介入封堵及外科室間隔缺損修補患者死亡率為14.3%(1/7),未進行缺損修補者死亡率為61.5%(8/13),介入封堵及外科手術修補缺損者死亡率有下降趨勢(P=0.070)。存活組患者采用了相對更積極的治療措施(IABP、溶栓、介入治療及外科手術)。

2.6 隨訪

存活組出院半年隨訪患者均存活,心功能維持在NYHAⅠ~Ⅱ級,較入院時心功能均有改善。

3 討論

AMI并發VSR是一種少見但自然病程兇險的嚴重并發癥。文獻顯示AMI并發VSR的危險因素包括:高血壓、高齡、女性、不吸煙、既往無心絞痛或心肌梗死、梗死相關血管的完全閉塞、缺乏側支循環、前壁心肌梗死等[2]。本研究中患者平均年齡65歲,60%合并高血壓,前壁心梗75%,死亡組女性較多的臨床特點與此相符。在本組病例中,住院AMI患者0.5%發生VSR,死亡病例平均病程10.6 d,45%患者30 d內死亡,急性期死亡率高,且穿孔發生時間早,均在AMI發病1周內出現,60%入院時即有明顯雜音,因此入院認真查體易于早期發現。既往研究顯示,AMI后及時進行心肌再灌注治療可使VSR的發生率降低至0.2%[3],有效的血運重建可預防心臟破裂[4]。在本組8例接受冠狀動脈造影檢查的患者中,梗死相關血管均為完全閉塞病變,無側支循環形成,全部病例中30%合并室壁瘤。說明此類患者梗死部位缺乏有效側支循環,心肌壞死面積大,這是心肌梗死并發VSR的1個非常重要的因素。本組超過60%患者急性期心臟超聲顯示LVED及LVEF在正常范圍內。而事實上所有患者均出現了心力衰竭,60%的患者出現了心源性休克,提示早期心臟超聲檢查可確診VSR但對心功能判斷的價值有限,可能在疾病早期心臟重塑還未顯現。

AMI患者VSR發生后的治療包括內科治療、介入封堵或外科手術。內科積極治療是搶救成功的基礎,介入或外科手術治療的時機應取決于穿孔的大小、血流動力學變化的程度。內科保守治療中維持循環功能穩定非常重要,應用強心、利尿、擴張外周血管等藥物,IABP支持對血流動力學可產生非常有益的影響,降低心臟后負荷、增加冠脈灌注、減少心肌耗氧,為后續外科手術或介入封堵治療贏得寶貴的時間和機會,提高患者生存率。本研究中,2例介入封堵及2例外科修補的患者在術前進行了IABP的過渡性支持治療。但內科保守治療只是一種姑息性治療,VSR引起突發心室水平左向右分流,使心排量急劇下降,多數患者迅速發生心力衰竭及心源性休克,短期內常因病情突然惡化而死亡。本組中藥物治療的另2例患者雖然應用了IABP,但仍在等待外科手術過程中死亡。對于穿孔直徑較大,經藥物及IABP治療,血流動力學仍然不穩定的患者應盡早進行外科手術。既往認為VSR修補手術在AMI發生后4~6周進行較為安全,但穿孔后1周內病死率高,多數患者依靠內科保守治療難以維持到外科手術階段,因此目前主張早期手術治療,美國心臟學會/美國心臟病學學會推薦應對VSR的患者進行急診VSR修補術同時行CABG術[5]。

近幾年,介入封堵治療VSR也取得了良好的效果,現成為早期治療AMI合并VSR的另一種有效方法。國內學者報道35例AMI合并VSR患者進行室間隔封堵術,平均隨訪53個月,80%患者存活[6]。Thiele等[7]探索了為AMI并發VSR的患者在急性期實施即刻封堵術,29例患者從穿孔至封堵平均時間為1 d,30 d生存率為35%,平均隨訪730 d,生存率為31%。本組中2例行介入封堵室間隔缺損的患者,均為3支病變,AMI發病后進行急診冠脈支架置入術,住院期間發生VSR,心功能分別為KillipⅢ、Ⅳ級,介入封堵治療效果理想,出院半年復查時心功能NYHAⅠ級。本研究結果顯示,死亡組與存活組之間在臨床特征上無統計學差異。考慮主要與病例數量少有關。從趨勢上看,介入及外科手術治療的患者存活比例相對較高,急性期進行再灌注治療的患者及擇期進行缺損修復的患者死亡率有降低趨勢。因此建議對有條件進行急性期再灌注治療及缺損修復的患者應進行該項治療措施。

本研究結果提示:老年、罪犯血管完全閉塞且無側支循環、急性前壁心肌梗死患者易于發生VSR。女性及穿孔直徑大者有相對更高的死亡率。IABP輔助治療有助患者渡過急性期;外科手術患者預后較好,介入封堵是安全可行的,再灌注治療及缺損修復等積極的治療措施可能有利于患者預后的改善。住院30 d存活的患者隨訪半年短期生存率好。

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