康輝 李巖
橫紋肌溶解綜合癥是指各種原因所致橫紋肌破壞和崩解, 包括電解質、肌紅蛋白等肌細胞內容物滲漏到循環中,引起內環境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的臨床綜合癥。現就盤錦市中心醫院常規治療聯合CRRT救治的18例RM合并ARF報告如下。
1.1 一般資料 2009年~2012年本院確診的RM合并ARF住院患者18(男13 女5)例, 年齡18~74歲, 平均年齡(29.5±4.8)歲, 發病到入院時間為6~74 h, 發病前均無心、肝、腎臟疾病和肌肉神經系統疾病史。其中劇烈運動15例, 藥物性1例, 燒傷1例, 酒精中毒1例。診斷標準:①程度不同的肌肉腫痛、無力。②肌紅蛋白尿和肌紅蛋白血癥。③肌酸激酶升高至正常值的5倍以上。④高鉀、高磷低鈣、代謝性酸中毒。⑤高分解代謝。⑥急性腎小管-間質損害為主的ARF。
1.2 治療方法
1.2.1 一般治療 積極治療原發病, 大量補液:6000~8000 ml/d,晶體占1/3~1/2, 保證尿量200~300 ml/h, 適當補充膠體; 堿化尿液, 使尿pH值>7.0。
1.2.2 CRRT 18例患者均采用前稀釋法連續性靜脈—靜脈血液濾過(CVVH)治療,CVVH治療機器為BaxterBM25, 血濾器采用AN69, 根據患者的情況調整電解質濃度及酸堿濃度, 置換液量2~6 L/h, 血流量160~220 ml/min, 采用24 h連續治療,持續3~11 d, 治療后觀察LDH、CK、ALT、Scr、K的變化。
17例患者經CVVH及一般治療后, 5~9 d進入多尿期,6~11 d各項指標明顯好轉, 具體見表1, 差異有統計學意義(P<0.05), 腎功能逐漸恢復, 臨床治愈出院, 1例燒傷患者因MODS搶救無效于發病8 d后死亡。
表1 CVVH前后血生化指標和血清肌酶比較(±s)

表1 CVVH前后血生化指標和血清肌酶比較(±s)
注: a, 與CVVH前相比P< 0.05
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橫紋肌溶解癥(RM)其發病與肌細胞膜損傷和能量代謝障礙相關[1]。當肌肉嚴重受損, 肌紅蛋白大量釋放入血, 超過血漿結合能力, 經腎小球濾過, 使腎小管內肌紅蛋白超過腎臟排泄的閾值, 形成管型阻塞腎小管, 引起管腔內壓力增高從而阻礙腎小球的濾過;低血容量或脫水, 使腎臟缺血,腎小球濾過率下降;橫紋肌溶解引起機體免疫系統的過度活化, 產生一些炎癥介質, 也參與了ARF的過程, 也可并發MODS而影響預后。RM并發ARF較常見且病死率高。因該病比較少見, 容易引起誤診, 延誤治療。
CRRT技術是近10年來發展迅速的血液凈化技術, 它平穩、緩慢、持續的清除血漿中可溶性炎癥介質及多余水分, 從而減少對組織器官造成的損害。血液動力學穩定, 臨床耐受性好。即使是低血壓患者也能施行。不僅應用于重癥ARF, 也為危重癥患者的營養支持治療創造了很好的條件[2]。
因此, 作者認為RM治療的關鍵在于早期診斷、及時治療。尤其是CRRT治療是成功搶救RM合并ARF患者的關鍵。
[1]謝院生, 劉曉巒, 陳香美.橫紋肌溶解致急性腎損傷的診治.中國血液凈化, 2009(8):120-123.
[2]趙延君, 李光.CRRT在重癥腎功能衰竭治療中的應用.中國傷殘醫學雜志, 2007, 1(15):73.