多巴胺聯合硝普鈉治療心力衰竭的效果觀察

王建榮 逄廷書

1.江西省上栗縣人民醫院內一科，江西上栗 337009；2.山東省即墨市第二人民醫院藥劑科，山東即墨 266200

心力衰竭是心血管疾病發展比較嚴重的結局，心肌收縮或舒張功能下降，導致心臟排血功能降低，不能夠滿足組織細胞的代謝需求。心力衰竭還能夠使靜脈血回流受阻，造成靜脈系統淤血，治療不及時可導致患者死亡。心力衰竭是心內科常見病、多發病，特別是進入21世紀后，以心血管疾病為代表的慢性病發病率在我國持續攀高[1]。在美國，心力衰竭的醫療支出占衛生總支出的1%～2%，嚴重造成社會與家庭生活質量的下降[2]。隨著我國老齡化的加劇，心血管病發病率呈上升趨勢，其醫療費用支出也逐年攀升。本研究探討多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭的效果，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年10月～2013年5月在本院治療的心力衰竭患者80例，其中，男45例，女35例；年齡32～78歲，平均（57.6±5.2）歲。按照NYHA分級標準，心功能Ⅱ級20例，心功能Ⅲ級38例，心功能Ⅳ級22例；其中，冠心病25例，擴張性心肌病17例，高血壓性心臟病15例，心肌梗死12例，風濕性心臟病11例。80例患者隨機分成實驗組與對照組，各40例，兩組患者性別、年齡、心功能分級、病程等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用常規治療，主要包括臥床休息、吸氧、限鹽、抗感染等基礎性治療，7 d為1個療程。同時口服利尿劑藥氫氯噻嗪（天津力生制藥股份有限公司，H12020166）1～2片/次，1～2次/d；洋地黃 0.1 g/次，3次/d；賴諾普利片（麗珠集團麗珠制藥廠，H20064280）起始量為6～8 mg/d，1個療程后增加至15 mg/d。并及時補充體液，維持體內水、電解質與酸堿平衡。

實驗組在對照組的基礎上采用多巴胺（陜西京西藥業有限公司，H61020258）與硝普鈉（武漢人福藥業有限責任公司，H20065354）治療。多巴胺20 mg/次注入泵內，初始劑量多巴胺為 2 μg/（kg·min）靜脈泵入，1 次/d，根據患者實際情況可以增加多巴胺劑量，一般前10 min按照1～3μg/（kg·min）遞增，但是要控制在 20 μg/（kg·min）以下。同時取硝普鈉25 mg融入5%的葡萄糖溶液250 ml中，然后連接另一微量泵按照硝普鈉葡萄糖溶液62.5μg/min靜脈泵入，根據患者的心率、血壓及呼吸等狀況及時調整泵入速度。7 d為1個療程，兩組均治療10個療程。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者治療前后血壓、心率改變情況，并進行6min步行試驗 （6MWT）；治療前后均行胸片及超聲心動圖檢查，測量左室射血分數（LVEF）；觀察治療過程中患者并發癥狀況。

1.4 療效判定標準

顯效：氣促、呼吸困難等相關癥狀明顯改善，雙肺啰音、口唇發紺及水腫消失，心功能改善2級以上；有效：氣促、呼吸困難相關癥狀減輕，雙肺啰音、口唇發紺及水腫得到改善，心功能改善1～2級；無效：相關癥狀未見好轉，體征無改善，心功能無改善[3-4]。總有效=顯效+有效。

1.5 統計學方法

采用SPSS 17.0統計軟件進行數據分析，兩組基本資料（性別、年齡、心功能分級、病程等）采用非參數Mann-Whitney檢驗；組間計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果的比較

實驗組40例患者中，有效30例（75.0%），顯效7例（17.5%），總有效率為92.5%，無效3例，占7.5%。對照組40例患者中，有效 26 例（65.0%）；顯效 4 例（10.0%），總有效率為75.0%，無效10例，占25.0%。兩組總有效率差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2 兩組治療前后各指標的比較

兩組治療后收縮壓、舒張壓、心率較治療前降低，6MWT、LVEF均較治療前升高，前后差異有統計學意義（P<0.05）；但實驗組治療后收縮壓、舒張壓、心率明顯低于對照組（P<0.05），6MWT、LVEF 明顯高于對照組（P<0.05）（表 1）。

表1 兩組治療前后各指標的比較（±s）

表1 兩組治療前后各指標的比較（±s）

與同組治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

組別 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 心率（/min） 6MWT（m） LVEF（%）實驗組治療前治療后對照組治療前治療后151.58±28.03 116.68±15.12*#85.47±12.72 72.89±10.56*#151.47±27.94 136.68±17.82*85.79±12.94 74.00±9.47*114.57±18.95 74.89±10.12*#113.98±18.47 90.78±15.54*63.45±21.47 155.47±43.32*#63.02±21.89 132.42±30.58*28.46±5.89 43.85±6.75*#27.98±4.89 38.36±7.45*

2.3 兩組治療安全性評價

對照組與實驗組治療過程中及治療后均未出現休克現象以及其他嚴重并發癥，說明兩組安全性均較好。

3 討論

心力衰竭的病理特征為心臟泵出的血液不能滿足機體代謝，或充盈壓提高后才能泵出機體代謝所需要的血量[5]。肺循環和體循環淤血、組織血液灌注不足是心力衰竭的臨床特征，研究發現，能夠引起心力衰竭的疾病很多，如冠心病、心肌炎、擴張型心肌等[6]。本研究中患者原發病就包括冠心病、心肌梗死、擴張型心肌病、高血壓等，因此臨床要對能夠引起心力衰竭的疾病加強預防。

硝普鈉是強效、短效動靜脈擴張劑，能夠擴張小動脈、靜脈，降低全身血管阻力，降低肺動脈壓、右房壓，使每搏輸出量和心排血量提高，減少淤血，且心率增加不明顯[7-8]。血管擴張劑能夠改善心力衰竭患者的癥狀，增加冠狀動脈血供。多巴胺有升壓作用，硝普鈉有降壓作用，兩者協同可抵消硝普鈉擴血管降壓效果，加大血液輸出量，減少心肌耗氧量。本研究顯示多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭療效較常規治療方案更加顯著，其總有效率明顯高于常規治療組（P<0.05）。硝普鈉與多巴胺還具有很好的協同作用，除降低舒張壓、提高心排血量、改善心肌收縮力、緩解臨床癥狀外，還可以避免血管活性藥造成的副作用[9-10]。另外兩組治療過程中及治療后未出現明顯并發癥，說明多巴胺輔助硝普鈉治療心力衰竭安全可行，值得推廣。

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