張叢 曹澤偉
(天津市南開醫院 天津300100)
近年研究表明,消化性潰瘍的發生是眾多因素共同作用的結果,幽門螺桿菌(HP)的感染與潰瘍的發生密切相關,幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍(peptic ulcer,PU)的主要致病原因之一,既往的研究提示根除HP可以有效降低潰瘍的發病率及并發癥發生率[1~2]。但是,美國學者Manuel等的一項大型研究得出了不同的結論[3]。為了解天津地區根除HP前后對潰瘍發病率的影響,我們進行了這次回顧性調查?,F總結如下:
1.1 一般資料 天津南開醫院內科胃鏡室1983~1986年、1993~2009年、2010~2012年三個不同時期接診因上消化道疾病而進行胃鏡檢查的患者共計29 924例,經胃鏡及病理確診為活動性胃潰瘍(gastric ulcer,GU)或十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)6 568例,年齡12~93歲。以下不在入選范圍:瘢痕期或愈合期的潰瘍;復合性潰瘍及食管、吻合口、幽門管、球后等特殊部位潰瘍;胃鏡擬診潰瘍、而病理證實為惡性腫瘤等其他病變者。
1.2 方法 按照時間順序將全部入選病例分為三組:1983~1986年為HP廣泛根除前期組,1993~2009年為廣泛根除組,2010~2012年為現階段組。分別記錄三組胃及十二指腸潰瘍的檢出率,記錄廣泛根除組及現階段組二組胃及十二指腸潰瘍的HP感染率,進行比較。HP檢測選用快速尿素酶法,因為本次研究為回顧性研究,故取檢部位僅限于胃竇部。
1.3 結果
1.3.1 潰瘍檢出率 HP廣泛根除前期組3 206例患者中檢出胃潰瘍241例,檢出率7.52%,十二指腸潰瘍689例,檢出率21.49%,總檢出率29.01%;廣泛根除組20 322例患者中檢出胃潰瘍951例,檢出率4.68%,十二指腸潰瘍3 723例,檢出率18.32%,總檢出率23.00%;現階段組6 396例患者中檢出胃潰瘍137例,檢出率2.14%,十二指腸潰瘍827例,檢出率12.93%,總檢出率15.07%。比較顯示:廣泛根除組(1993~2009年)與HP廣泛根除前期組(1983~1986年)比較,GU及DU檢出率均無統計學差異(χ2=3.57,P>0.05;χ2=0.00015,P>0.05);現階段組(2010~2012年)與廣泛根除組(1993~2009年)比較,GU及DU的檢出率均明顯降低(χ2=92.84,P<0.01;χ2=75.55,P<0.01)。
1.3.2 HP感染率 廣泛根除組的951例GU中HP陽性471例,感染率49.53%,3 723例DU中HP陽性2 127例,感染率57.13%;現階段組137例GU中HP陽性29例,感染率21.17%,827例DU中HP陽性328例,感染率39.66%。比較顯示:現階段GU與DU的HP感染率均較廣泛根除時期明顯降低(χ2=38.776,P<0.01;χ2=188.084,P<0.01)。見表1。

表1 不同時期潰瘍病檢出率及HP感染率比較 例(%)
自1983 年澳大利亞學者Warren 和Masrshall 首先成功地從人胃黏膜分離培養出幽門螺旋桿菌以來,進而證實95%的DU及70%的GU均存在HP感染后,其與胃潰瘍、十二指腸潰瘍的關系得到了醫學界廣泛的認可。消化性潰瘍在不同國家、不同地區、不同時期的發病特點不同。20世紀50年代,男性十二指腸潰瘍患者開始大量增加,如今消化性潰瘍已成為消化內科的常見病、多發病,其發病與多種因素有關,包括社會學因素,全球患病率約10%,并可以合并出血、穿孔等嚴重的并發癥。雖然歷史悠久,但潰瘍病的病因仍未完全闡明,長久以來,“無酸,無潰瘍”的觀點受到普遍的公認。直至1983年首次分離出幽門螺桿菌,感染學與胃腸疾病的關系被人們重新認識,提出了“無HP,無潰瘍”,消化性潰瘍的病因學及治療學從此發生了重大變革。世界衛生組織國際癌癥研究機構(IARC)于1994 年基于大量的流行病學資料將HP列為第一類致癌因子并建議在全世界范圍內進行HP根除治療。研究結果顯示,隨著HP的有效根除,潰瘍病的并發癥發生率、復發率明顯降低,逐漸地也有潰瘍發病率亦隨之下降的報道出現。根除HP可以治愈潰瘍,從而使消化性潰瘍的防治手段發生根本性的變化。
我國的經濟狀況較西方發達國家落后,衛生醫療環境狀況尚處于發展階段,總體水平落后于西方發達國家。我國自1989年以來已經召開了3次全國HP共識會議,并在全國范圍內開展了廣泛的HP根除治療。本次調查顯示在HP根除治療廣泛開展的15年間,潰瘍病的檢出率與HP廣泛根除前期比較有所下降,現階段潰瘍的檢出率也較前有明顯下降,這主要是由于HP根除后顯著減少了潰瘍的復發,改變了消化性潰瘍的自然病程,最終降低了該病發病率,因此根除HP對潰瘍病的預防具有積極的意義。但現階段的潰瘍中HP檢出率明顯下降,且十二指腸潰瘍明顯多于胃潰瘍。隨著HP根除治療的日益深入,西方國家潰瘍病的NSAID潰瘍和非HP非NSAID潰瘍呈現上升趨勢[4~6],一項由美國5家醫院參與的調查顯示,在廣泛開展HP根除治療的10 年間(1996~2005年),盡管HP感染率下降,但消化性潰瘍的發生率和住院率與HP廣泛根除前期比較并無顯著下降[3,7]。由此我們可知HP僅是消化性潰瘍的因素之一,非類固醇類抗炎藥或其他尚未認識的危險因素,對于消化性患者的影響尚未完全明了,對于非HP潰瘍尚缺乏針對性的預防措施,今后是否會因非HP潰瘍的增加而導致潰瘍發病率的回升?還需繼續地跟蹤調查。
我國幅員遼闊,目前衛生醫療資源尚不能平均分配,各地區潰瘍病的發病特點及HP感染率大不相同。雖然本次調查的對象來源于天津南開醫院內科胃鏡室,僅能大致反映天津地區的潰瘍病現狀,但隨著各地區HP根除治療的日益深入,HP感染率下降、非HP潰瘍相應增多是必然的趨勢[8]。胃潰瘍、十二指腸潰瘍的檢出率下降,與廣泛地根除HP治療相關。因此,我們認為臨床上對HP陽性的患者應該積極進行根除HP的治療,以減少潰瘍的復發,預防潰瘍的發生。但非HP潰瘍的增加為潰瘍病遠期發病率帶來不確定性,對非HP潰瘍的病因學調查將成為今后潰瘍調查與防治工作的重點。
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