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促紅細胞生成素防治早產(chǎn)兒貧血80例臨床分析

2013-12-31 00:00:00王勝輝
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2013年25期

[摘要] 目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)輔助治療早產(chǎn)兒貧血的療效。 方法 將我院2010年1月~2012年12月收治的早產(chǎn)兒80例,隨機分為治療組和對照組各40例,兩組在性別、胎齡、出生體重、血紅蛋白等方面均無統(tǒng)計學差異(P > 0.05),兩組均采用相同的綜合治療方法,治療組在此基礎(chǔ)上加用EPO治療。 結(jié)果 治療組早產(chǎn)兒貧血程度較對照組明顯減輕,差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.01)。 結(jié)論 EPO能有效防治早產(chǎn)兒貧血,無不良反應(yīng),安全可靠,值得臨床醫(yī)師推廣使用。

[關(guān)鍵詞] 促紅細胞生成素;早產(chǎn)兒;貧血

[中圖分類號] R722 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)25-0145-02

近年來,隨著工業(yè)化發(fā)展,理化因素的影響,早產(chǎn)兒越來越多,且早產(chǎn)兒并發(fā)癥多,死亡率高,其中貧血較為普遍,如何防治早產(chǎn)兒貧血,成為兒科臨床醫(yī)師關(guān)注的問題。我院2010年1月~2012年12月共收治早產(chǎn)兒80例,應(yīng)用EPO治療,效果良好,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年1月~2012年12月我院共收治80例早產(chǎn)兒, 分為治療組和對照組各40例,兩組在性別、胎齡、出生體重、血紅蛋白等方面均無統(tǒng)計學差異。兩組均除外血小板減少癥、新生兒溶血癥、腦室出血、消化道出血、肺出血、胎-胎輸血、胎兒-母親輸血或接受輸血療法及嚴重先天畸形患兒,且住院期間采血量<15 mL。入院當天抽血檢驗兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

1.2 方法

兩組均采用相同的綜合治療方法,保證熱卡供應(yīng)、維持水電解質(zhì)酸堿平衡,有感染者應(yīng)用抗生素,同時補充硫酸亞鐵、維生素B12、葉酸、維生素E、維生素K造血原料。治療組在此基礎(chǔ)上加用EPO,出生后7 d開始皮下注射EPO,每周2~3次,200 U/kg每次,治療4周后抽血化驗,進行比較。

1.3 統(tǒng)計學分析

應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗。

2 結(jié)果

見表2。分析表2治療組與對照組各項檢驗結(jié)果表明,治療組Hb、HCT、RBC、RET、MCV較對照組明顯升高,貧血程度較對照組明顯減輕,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),說明EPO能有效提高RBC的數(shù)量和HB水平,能有效防治早產(chǎn)兒貧血。而MCHC、BPC治療組與對照組相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),說明EPO對MCHC、BPC影響不大。

3 討論

早產(chǎn)兒為胎齡<37周的新生兒,其身體各器官構(gòu)建和生理功能呈不同程度的不成熟,不同種族、人種、不同社會經(jīng)濟階層,早產(chǎn)兒的出生率亦不同,中國大陸5%~7%,1998年美國報道早產(chǎn)兒出生率為5.4%[1]。早產(chǎn)兒并發(fā)癥多,死亡率高,其中早產(chǎn)兒貧血較為普遍,早產(chǎn)兒生理性貧血出現(xiàn)早且重,在生后3~7周血紅蛋白可下降至(70~90) g/L,對早產(chǎn)兒危害極大,影響早產(chǎn)兒生長發(fā)育,且抵抗能力差,易患各種疾病,因此防治早產(chǎn)兒貧血很重要。早產(chǎn)兒生后貧血程度與胎齡及出生體重有直接關(guān)系,胎齡越小、體重越低貧血持續(xù)時間越長,程度越嚴重;早產(chǎn)兒貧血也與營養(yǎng)狀況有關(guān)。引起早產(chǎn)兒貧血的原因很多,分析可能與下列因素有關(guān):①早產(chǎn)兒紅細胞壽命較足月兒短,且紅細胞產(chǎn)生減少,但此時破壞仍在繼續(xù),導(dǎo)致血紅蛋白的急劇下降,產(chǎn)生貧血。②早產(chǎn)兒生長迅速,血漿容量擴張導(dǎo)致血液稀釋,產(chǎn)生貧血。③醫(yī)源性失血。早產(chǎn)兒住院時間較長,由于病情變化,需要的抽血檢驗項目很多,反復(fù)抽血很容易產(chǎn)生貧血。④營養(yǎng)因素。早產(chǎn)兒貧血亦與造血物質(zhì)不足、營養(yǎng)缺乏有關(guān),早產(chǎn)兒體內(nèi)各種維生素貯存量少且生長又快,如鐵、維生素E、葉酸、維生素B12、維生素B6及蛋白質(zhì)缺乏;早產(chǎn)兒有多種凝血因子缺乏,維生素K依賴的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、以及Ⅺ、Ⅻ均較足月新生兒低,部分凝血活酶時間、凝血酶原時間、凝血活酶生成時間延長,缺乏程度較重者可致出血癥,導(dǎo)致貧血;早產(chǎn)兒在出生時及出生后葉酸生長需求較足月兒處于缺乏狀態(tài),幾乎2/3早產(chǎn)兒在生后1~3個月經(jīng)歷著低葉酸的水平[2];維生素E是一種脂容性維生素,也是一種抗過氧化劑,對維持紅細胞膜的完整性很重要,其缺乏可引起溶血性貧血。⑤疾病因素。維生素K缺乏癥、血小板減少癥、新生兒溶血癥、腦室出血、消化道出血、肺出血、胎-胎輸血等均可導(dǎo)致貧血。⑥骨髓造血功能低下,紅細胞增生減低是貧血的主要原因。新生兒由于生后脫離了低氧環(huán)境,胎兒時期的紅細胞超出機體需要,這樣在缺少低氧刺激的時候[3],EPO產(chǎn)生減少,血中濃度下降,造血功能快速下降[4]。有人測定貧血早產(chǎn)兒的EPO水平顯著低于同等程度貧血的足月兒和成年人,且活性低,早產(chǎn)兒提高自身EPO的反應(yīng)能力較為低下[5-7]。早產(chǎn)兒EPO水平低下,骨髓缺乏EPO的刺激,而致造紅細胞的功能低下,生后紅細胞生存期短,生后很快被破壞而出現(xiàn)貧血。近年來發(fā)現(xiàn),用未經(jīng)煮沸的鮮牛奶喂養(yǎng)小兒,可出現(xiàn)慢性腸道失血而致貧血。我院2010年1月~2012年12月共收治80例早產(chǎn)兒,隨機分為治療組和對照組,兩組在性別、胎齡、出生體重、血紅蛋白方面均無統(tǒng)計學差異。兩組均采用相同的綜合治療方法,治療組在此基礎(chǔ)上加用EPO,結(jié)果Hb、HCT、RBC、RET、MCV治療組較對照組明顯升高,貧血程度較對照組明顯減輕,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01),說明EPO能有效提高RBC的數(shù)量和Hb水平,能有效防治早產(chǎn)兒貧血。我院應(yīng)用EPO治療,未見不良反應(yīng),安全可靠。分析其機制在于:EPO受組織中氧含量的影響,胎兒期組織氧含量低,EPO合成增加,血漿中濃度高,故紅細胞增生旺盛,但生后6~12 h由于不顯性失水,血液濃縮,紅細胞數(shù)量相應(yīng)增高。但由于生后肺呼吸的建立,動脈血氧飽和度由45%增至95%,致EPO合成明顯減少,骨髓造紅細胞的功能下降。且胎兒紅細胞壽命短,破壞快,出生后10 d內(nèi)紅細胞、血紅蛋白約減少20%,早產(chǎn)兒紅細胞和血紅蛋白的下降更加明顯,血紅蛋白于出生后3~7周可降至(70~90)g/L,出現(xiàn)明顯貧血癥狀。而EPO能與紅系祖細胞表面受體結(jié)合,促進紅細胞系的單能干細胞向原紅細胞分化,經(jīng)過早幼紅、中幼紅、晚幼紅細胞,共分裂增殖4次。晚幼紅細胞繼續(xù)分化,經(jīng)網(wǎng)織紅細胞至成熟紅細胞,增加紅細胞數(shù)量和提高血紅蛋白水平,起到糾正貧血的目的。許多專家認為出生體重極低的早產(chǎn)兒,若生理性貧血很難恢復(fù),可能是由于EPO嚴重缺乏所致,主張用EPO治療[8]。因此早產(chǎn)兒在生后1周應(yīng)用EPO治療,補充鐵、維生素E、維生素B12、維生素B6、葉酸、維生素K,能有效防治早產(chǎn)兒貧血,減少輸血次數(shù),促進生長發(fā)育,提高早產(chǎn)兒成活率,降低病死率。

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