BiPAP無創呼吸機治療老年重疊綜合征的臨床觀察

[摘要] 目的 評價BiPAP無創呼吸機輔助通氣治療老年重疊綜合征（OS）患者的價值。 方法 對47例診斷為中重度OSAHS合并COPD的老年患者，在抗感染、平喘、化痰的基礎上，予BiPAP無創呼吸機輔助通氣治療6個月，比較治療前后睡眠監測指標、肺功能指標及患者清醒時最高脈氧飽和度。 結果 與治療前比較，治療后睡眠監測指標：AHI、LAT、ODI均降低，均增加（P < 0.05）；治療后肺功能指標：FEV1、FEV1%、FVC、MVV、DLSCO均升高（P < 0.05）。 結論 BiPAP無創呼吸機輔助通氣是治療重疊綜合征（OS）老年患者的有效方法。

[關鍵詞] 重疊綜合征；BiPAP呼吸機通氣

[中圖分類號] R56 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）27-0037-02

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是指各種原因導致睡眠狀態下反復出現呼吸暫停和/或低通氣，引起低氧血癥和高碳酸血癥，從而使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有持續存在氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害氣體或顆粒所致慢性炎癥反應的增加。OSAHS合并COPD稱為重疊綜合征（OS）。OS患者上氣道阻力增高，同時伴小氣道阻塞，使通氣功能障礙更加明顯，且患者已存在白天通氣不足，肥胖、低通氣以及睡眠時呼吸暫停使夜間通氣功能進一步降低，通氣/血流比例失調更加嚴重，更易出現頑固性低氧血癥及血管重構，且長期的氣道高阻力也使呼吸肌疲勞。因此應用無創呼吸機輔助通氣治療OS患者，對于患者的病情改善及生活質量提高有重要的意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2010年3月～2012年9月在我院呼吸內科住院接受治療的COPD患者共1 856例，1 856例患者均行肺功能測定（德國耶格肺功能儀Masterscreen-IOS），根據中華醫學會呼吸病學分會制定的《GOLD COPD全球策略2011修訂版》[1]診斷為COPD。其中通過詢問病史篩查出有夜間打鼾病史且年齡>60歲老年患者98例，行7 h以上的多導睡眠監測（PSG）（美國EMBLA 32導睡眠監測系統），根據中華醫學會呼吸病學分會制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011修訂版）》[2]診斷為OSAHS 68例。將AHI>15次/h且反復出現持續夜間較長的睡眠呼吸暫停或低通氣，伴有夜間低氧血癥者定義為需接受無創呼吸機輔助通氣治療47例，其中男42例，女5例，年齡62～75歲，平均（68.5±6.5）歲。排除外鼻部疾病、嚴重心律失常及肝、腎、內分泌以及其他臟器衰竭者。

1.2 方法

對47例AHI>15次/h且反復出現持續夜間較長的睡眠呼吸暫停或低通氣，伴有夜間低氧血癥的老年患者予夜間睡眠時使用auto-CPAP（澳大利亞瑞思邁公司Res-Med S8 Autoset Ⅱ）行壓力滴定，確定最佳EPAP（可信壓力95%），即能夠防止呼吸暫停、打鼾并保持睡眠中血氧飽和度>90%的最低壓力。均在積極抗感染、平喘、糾正酸堿平衡、祛痰等治療的基礎上，同時使用BiPAP無創呼吸機（澳大利亞瑞思邁VPAP Ⅲ雙水平無創呼吸機）連續治療，采用鼻罩或口鼻全面罩、S/T模式，夜間連續進行無創正壓通氣治療5～8 h，吸氣壓力（IPAP）12～24 cm H2O，預置呼吸頻率（f）為（12～20）次/min，潮氣量為（5～8）mL/kg，呼氣壓力（EPAP）為滴定確定的最佳EPAP（7.6±1.9）。其中16例患者因無法堅持連續每夜使用無創呼吸機輔助通氣治療退出，共收集數據31例。31例患者在連續每夜使用無創呼吸機輔助通氣治療后6個月再次住院治療，在接受BiPAP無創呼吸機治療的同時，行多導睡眠監測，對呼吸事件進行統計分析。并于次日行肺功能測定，記錄相關觀察指標。

1.3 觀察指標

使用BiPAP無創呼吸機治療前后的睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）、最長呼吸暫停時間（LAT）、最低脈氧飽和度、平均脈氧飽和度、氧減指數（ODI）等睡眠監測指標；1秒量（FEV1）、1秒率（FEV1%）、用力肺活量（FVC）、最大分鐘通氣量（MVV）、一氧化碳彌散量（DLSCO）等肺功能指標及患者清醒時最高脈氧飽和度。

1.4 統計學處理

采用SPSS 11.0統計學軟件，計量數據用均數±標準差（x±s）表示，組內指標比較采用t檢驗。

2結果

2.1 OS老年患者治療前后睡眠監測指標結果

與治療前比較，治療后AHI、LAT、ODI均降低，均增加（P < 0.05）。見表1。

2.2 OS老年患者治療前后肺功能檢查結果

與治療前比較，治療后FEV1、FEV1%、FVC、MVV、DLSCO均升高（P < 0.05）。見表2。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）被稱為重疊綜合征（OS），其更易出現嚴重的缺氧及潴留[3]，高碳酸血癥使中樞呼吸控制系統對適宜的化學刺激產生較低的通氣反應，加重低氧血癥，可引起兒茶酚胺、內皮素和腎素血管緊張素分泌增加，微血管收縮，內分泌功能紊亂、神經調節功能失調，血流動力學及微循環異常，使組織器官缺血、缺氧加重而導致多系統器官損害。其可能機制為：①OSAHS合并COPD以老年肥胖者居多，因支氣管反復發作的慢性炎癥，造成外周氣道阻力增高，且COPD患者存在過度通氣，肺容積減少，肺容量可進一步減少，呼吸肌肌張力降低，肺順應性降低，導致功能殘氣量進一步減少，吸氣壓相對增高，睡眠時上氣道進一步閉合加重低氧血癥和潴留。②COPD患者的呼吸肌長期處于克服增大的氣道阻力及營養不良狀態，易于疲勞，在夜間睡眠中神經肌肉的活動降低會加重和降低疲勞呼吸肌的工作效率，咽部開放面積減少，易產生氣流阻塞[4]，致通氣量減少，加重低氧血癥。

BiPAP無創呼吸機采用雙水平氣道正壓來提供壓力支持，可明顯增加肺泡通氣量，防治呼吸肌疲勞，顯著降低急性發作期COPD患者吸氣肌肉做功。吸氣時提供一個較高的吸氣壓（IPAP），可幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負荷，減少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利于呼吸肌的休息，呼氣時機器自動轉換至一個較低的呼氣壓（EPAP）相當于呼氣末正壓（PEEP），可借由胸壁及迷走神經的傳導使開放上氣道的肌群作用增強[5]，可對抗內源性呼氣末正壓，起到機械性支氣管擴張作用，防止細支氣管的氣道陷閉，增加通氣量，增大功能殘氣量，防止肺泡萎陷，改善通氣/血流比例，提高，使肺泡內有效排出，達到提高、降低的目的，從而降低肺動脈高壓，減輕右心負荷，改善心衰功能癥狀[6]。

本研究表明，BiPAP無創呼吸機作為一種簡單有效而經濟的治療手段，不僅在很大程度上可避免有創操作給患者帶來的痛苦，而且經BiPAP無創呼吸機治療后，患者肺功能、夜間睡眠呼吸暫停及夜間低氧血癥較前改善，患者日間嗜睡疲倦、記憶力下降較前改善。說明在常規治療的基礎上，早期合理應用BiPAP無創呼吸機對OS老年患者行輔助通氣治療，能有效改善患者的病情，提高其生活質量。由此可見，BiPAP無創呼吸機在治療老年重疊綜合征患者中具有十分重要的臨床意義。

[參考文獻]

[1] 蔡柏薔. 放至全球而皆準的策略——我看《GOLD頒布的COPD全球策略（2011年修訂版）》[J]. 中國實用內科雜志，2012，32（5）：351-355.

[2] 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南（2011修訂版）[J]. 中華結核和呼吸雜志，2012，35（1）：9-12.

[3] 秦永明. 重疊綜合征的臨床分析[J]. 臨床肺科雜志，2008，13（3）：284-285.

[4] 姜遠普. 無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭臨床研究[J]. 臨床肺科雜志，2011，12（4）：351-354.

[5] 嚴建平，沈祖寧，任卓超. 長期應用持續氣道正壓通氣治療OSAHS的臨床觀察[J]. 浙江大學學報醫學版，2010，27（1）：829-830.

[6] 葉茂. BiPAP呼吸機治療重疊綜合征療效觀察[J]. 浙江大學學報醫學版，2012，29（1）：362-363.

（收稿日期：2013-05-10）