老年2型糖尿病合并腦梗死的相關(guān)危險因素分析

[摘要] 目的 探討老年2型糖尿病合并腦梗死患者的相關(guān)危險因素。 方法 選擇我院老年病房收治的糖尿病合并腦梗死患者65例（實驗組）和糖尿病無合并腦梗死患者60例（對照組），兩組進行相關(guān)性分析。 結(jié)果 實驗組在糖化血紅蛋白、血脂、血液流變學(xué)、超敏C反應(yīng)蛋白、頸動脈斑塊與對照組比較有顯著差異（P<0.01）。結(jié)論 多種危險因素共同導(dǎo)致老年2型糖尿病并發(fā)腦梗死，早期干預(yù)能降低糖尿病腦血管病事件的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 老年；2型糖尿?。荒X梗死；危險因素

[中圖分類號] R743.33；R587.1 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）31-0033-02

2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）的發(fā)病率逐年上升，導(dǎo)致患者住院率、致死率、致殘率增高，糖尿病成為腦血管病獨立的危險因素，糖尿病并發(fā)腦血管病變中發(fā)病與相同年齡組比較高3～4倍。本研究分析老年2型糖尿病合并腦梗死的相關(guān)危險因素，為早期預(yù)防和治療糖尿病并發(fā)腦梗死提供臨床依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2011年1月～2012年12月老年病房住院的糖尿病合并腦梗死患者65例為實驗組，男38例，女27例，年齡66～87歲，平均（68.32±9.54）歲。選擇同期住院的糖尿病無合并腦梗死患者60例為對照組，男35例，女25例，年齡65～85歲，平均（67.83±8.72）歲。兩組年齡、性別構(gòu)成無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。2型糖尿病診斷符合1999年WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，腦梗死診斷符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT或MRI證實。排除明顯的肝腎疾病、心力衰竭、嚴(yán)重感染和其他內(nèi)分泌疾病等。

1.2 方法

兩組患者均于住院次日采集空腹靜脈血常規(guī)方法測糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂、血液流變學(xué)；免疫透射比濁法測超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）；兩組患者入院72 h內(nèi)行彩色多普勒檢查，了解頸動脈斑塊病變發(fā)生率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2 檢驗，采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP比較

實驗組HbA1c、TC、TG、LDL、hs-CRP水平明顯高于對照組，實驗組HDL水平明顯低于對照組，差異均有顯著性（P<0.01）。見表1。

表1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP結(jié)果比較（x±s）

2.2 兩組病例血液流變學(xué)指標(biāo)比較

實驗組血液流變學(xué)指標(biāo)全血黏度（5s-1）、全血黏度（1s-1）、紅細(xì)胞壓積（L/L）、剛性指數(shù)、聚集指數(shù)明顯高于對照組，差異有顯著性（P<0.01）。見表2。

表2 兩組病例血液流變學(xué)結(jié)果比較（x±s）

2.3 兩組病例頸動脈斑塊陽性率比較

實驗組頸動脈斑塊陽性率（92.3%）明顯高于對照組（75.0%），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.954，P<0.01）。見表3。

表3 兩組病例頸動脈斑塊陽性率結(jié)果比較[n（%）]

3 討論

國內(nèi)糖尿病合并腦梗死患者的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，非糖尿病患者發(fā)生腦梗死的危險性明顯低于糖尿病患者。糖尿病是腦梗死發(fā)生的主要危險因素之一，尤其是中老年患者。糖尿病患者腦梗死發(fā)生機制可能為患者顱內(nèi)大、中血管嚴(yán)重的動脈粥樣硬化，同時并有小動脈硬化及微血管病變等所致。糖尿病性腦梗死的基本病理變化為動脈粥樣硬化及微血管變化，動脈粥樣硬化與糖代謝、脂代謝紊亂、血液黏滯度增加、血液流變學(xué)異常、血管炎癥及氧化應(yīng)激等有關(guān)。

糖尿病患者由于脂肪代謝障礙致使脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上，促使動脈發(fā)生粥樣硬化及廣泛的微小血管病變。糖尿病患者胰島素抵抗（insulin resistance，IR）所致高血糖和血脂代謝紊亂是急性腦梗死的一個重要危險因素[1]。由于IR導(dǎo)致脂蛋白脂酶活性下降引起血TC、TG、LDL升高而HDL濃度降低。長期高脂血癥可使氧化性LDL與TC損傷動脈內(nèi)膜、促進血管內(nèi)皮及平滑肌細(xì)胞生長、細(xì)胞內(nèi)膽固醇沉積等，從而導(dǎo)致動脈粥樣斑塊形成、血管壁增厚及管腔狹窄。HDL是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白， 具有較強的抗血小板聚集作用，可防止脂肪類物質(zhì)沉積在血管內(nèi)壁上。HDL中含有ApoA-I成分，低水平的HDL-C、ApoA-I可降低致其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降及血液中纖維蛋白原增加。HbA1c是反映糖尿病患者近兩三個月血糖總體水平，是評價長期血糖控制情況的金標(biāo)準(zhǔn)。HbA1c升高是腦梗死的危險因素之一[2]。由于血糖增高使紅細(xì)胞膜和血紅蛋白糖化引起血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧和缺血性損傷，大量內(nèi)皮素釋放導(dǎo)致血管收縮和擴張不協(xié)調(diào)，血小板在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附和聚集、脂質(zhì)沉積、血液高凝狀態(tài)致血栓形成，血管炎癥可加速動脈粥樣硬化的形成，最終導(dǎo)致血管壁不穩(wěn)定斑塊。Beamer等[3]研究發(fā)現(xiàn)在糖尿病腦梗死患者中紅細(xì)胞聚集指數(shù)明顯，并與血HbA1c含量呈正相關(guān)。血漿中大量的HbA1c使體內(nèi)自由基增多，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使血小板易于黏附、聚集并釋放具有促凝活性物質(zhì)?；颊唧w內(nèi)長期高血糖導(dǎo)致組織相對缺氧，紅細(xì)胞變形能力及順應(yīng)性下降、紅細(xì)胞代償增生等導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積及全血黏度增加。尹更生等[4]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死患者HbA1c、血液流變學(xué)的5項指標(biāo)均高于正常對照組。血液流變學(xué)的紊亂是老年2型糖尿病并發(fā)腦梗死的另一重要危險因素。血液流變學(xué)是血液和血漿的流動性和黏滯性，血液有形成分聚集性和變形性的科學(xué)。血液黏度與切變率的變化相關(guān)，血液黏度在高切變率下降低，反映紅細(xì)胞變形性；血液黏度在低切變率下升高，反映紅細(xì)胞聚集性。血液流變學(xué)異常引起血管壁的損傷，促進微血管病變的發(fā)展，血液高凝狀態(tài)增加血栓形成的危險，而血液黏度增加對局部腦血流有明顯影響，因使腦血流下降而易引起腦梗死。本研究結(jié)果顯示老年2型糖尿病合并腦梗死組HbA1c、血脂、血液流變學(xué)各指標(biāo)中較對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01），與文獻報道一致。

目前，血清hs-CRP水平和頸動脈超聲也常作為預(yù)測糖尿病發(fā)生腦卒中的風(fēng)險性，hs-CRP水平升高和頸動脈粥樣斑塊形成是糖尿病發(fā)生腦梗死的重要危險因素。糖尿病存在多種細(xì)胞因子介導(dǎo)的慢性炎性反應(yīng)，其中血清hs-CRP水平不僅作為炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化的一個標(biāo)志[5]，也反映了血管內(nèi)皮細(xì)胞慢性持續(xù)受損的反應(yīng)過程，這個過程可誘發(fā)腦梗死。hs-CRP在體內(nèi)主要通過參與內(nèi)源性防御功能，作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志物貫穿于動脈粥樣硬化發(fā)展的全過程，炎癥反應(yīng)促進頸動脈粥樣硬化形成、斑塊破裂而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。hs-CRP不僅與粥樣斑塊內(nèi)氧化修飾后的低密度脂蛋白特異性結(jié)合，而且也與低密度脂蛋白選擇性結(jié)合，并沉積在斑塊內(nèi)發(fā)揮作用如激活補體、促進白細(xì)胞聚集、直接活化其他炎性細(xì)胞、表現(xiàn)出致凝血作用等。血清hs-CRP濃度與頸動脈粥樣硬化的發(fā)生及急性腦梗死有顯著相關(guān)性。Yan Du等[6]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者隨著hs-CRP水平升高，急性腦梗死發(fā)病率增加。腦梗死急性期hs-CRP增高可能是腦梗死發(fā)病1年內(nèi)死亡和再發(fā)缺血性血管病變的獨立危險因素[7]。動脈粥樣硬化斑塊形成時CRP水平明顯上升，可作為評價中風(fēng)嚴(yán)重性及腦梗死復(fù)發(fā)的一項重要指標(biāo)[6，8]。高水平CRP可促進巨噬細(xì)胞攝取LDL，激活單核細(xì)胞及補體，產(chǎn)生大量黏附因子，使血管內(nèi)皮功能受損，促進腦梗死的進展[9]。國內(nèi)外常用頸動脈超聲測頸動脈內(nèi)膜中層厚度、頸動脈斑塊和頸動脈硬度來預(yù)測糖尿病患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險。徐建平等[10]對127例2型糖尿病合并腦梗死患者檢查發(fā)現(xiàn)頸動脈粥樣斑塊檢出率為95.28%，認(rèn)為頸動脈不穩(wěn)定型斑塊是發(fā)生腦梗死的主要原因。本研究結(jié)果顯示實驗組頸動脈粥樣斑塊檢出率為92.3%，血清hs-CRP水平升高，與對照組比較差異有顯著意義（P<0.01）。

綜上所述，本組研究顯示老年2型糖尿病合并腦梗死發(fā)生是多因素作用的綜合結(jié)果，早期控制血糖、糾正脂代謝紊亂可降低血黏度及血hs-CRP水平、改善血流變學(xué)及減少頸動脈斑塊的發(fā)生，并可通過抗凝和改善微循環(huán)等治療措施降低糖尿病并發(fā)腦梗死的危險性。

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（收稿日期：2013-08-12）