磁共振成像對骨梗死的診斷價值

[摘要] 目的 探討磁共振成像（MRI）在骨梗死診斷中的應(yīng)用價值。 方法 回顧性分析15例骨梗死患者的臨床及MRI資料，重點分析MRI表現(xiàn)。 結(jié)果 15例骨梗死患者共發(fā)現(xiàn)29個病灶，單發(fā)病灶6例，兩個及以上病灶9例，脛骨上段及股骨下段為其好發(fā)部位，22個病灶呈典型“地圖樣”改變，即MRI平掃T1WI病灶周圍見地圖樣低信號邊線，中央呈高信號，脂肪抑制T2WI病灶周圍見鋸齒狀迂曲環(huán)形高信號邊線，中央呈低信號，增強掃描病灶周圍邊線明顯強化；3個病灶呈不規(guī)則斑片狀異常信號，T1WI呈高低混雜信號，脂肪抑制T2WI呈混雜高信號，邊界欠清，增強掃描呈斑片狀不均勻強化；4個病灶T1WI和T2WI均呈低信號，增強掃描病灶無強化。 結(jié)論 MRI在骨梗死早期即可出現(xiàn)異常信號改變，“地圖樣”改變具有一定的特征，因此MRI可作為骨梗死的首選檢查。

[關(guān)鍵詞] 磁共振成像；骨梗死

[中圖分類號] R445.2；R681 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）14-0104-02

骨梗死（bone infarction）是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細胞及骨髓細胞因缺血而引起的骨組織壞死[1]。臨床表現(xiàn)缺乏特異性。MRI具有良好的軟組織分辨力，能夠多參數(shù)、多平面成像，能夠發(fā)現(xiàn)骨梗死的早期異常信號改變。本文回顧性分析15例骨梗死患者的MRI表現(xiàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)具有一定特征性，旨在提高對該病的診斷及鑒別診斷能力。現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2006年7月～2012年12月共15例骨梗死患者資料，男9例，女6例，年齡28～59歲，平均43.2歲，臨床表現(xiàn)以患處疼痛、關(guān)節(jié)不適或功能障礙為主，3例為無癥狀偶然發(fā)現(xiàn)，5例有大劑量激素治療史，8例有酗酒史，1例有使用免疫抑制劑治療史。

1.2 檢查方法

使用GE Signa EXCITE Ⅱ 1.5 T超導(dǎo)型核磁共振機掃描儀，采用膝關(guān)節(jié)表面線圈，行矢狀面T1WI、T2WI，橫斷面、冠狀面、矢狀面脂肪抑制T2WI常規(guī)掃描以及橫斷面、冠狀面、矢狀面脂肪抑制T1WI增強掃描。所有序列層厚、層間距分別為4 mm、0.5 mm。平掃采集快速自旋回波（FSE）T1WI序列（TR 650 ms，TE 8.2 ms），快速恢復(fù)快速自旋回波（FRFSE）脂肪抑制T2WI序列（TR 2 400 ms，TE 27.6 ms）；增強掃描采用手推注入對比劑釓噴酸葡胺（Gd-DTPA）15 mL，采集快速自旋回波（FSE）脂肪抑制T1WI序列（TR 650 ms，TE 13.4 ms）圖像。參照同層面肌肉信號對病灶進行分析。

2 結(jié)果

15例骨梗死患者共發(fā)現(xiàn)29個病灶，單發(fā)病灶6例，兩個及以上病灶9例，發(fā)生于脛骨上段6例，股骨下段4例，同時累及股骨下段和脛骨上段4例，肱骨近段1例。22個病灶呈典型地圖樣改變，MRI平掃病灶表現(xiàn)為T1WI中央高信號，周圍見地圖樣環(huán)形低信號邊線（圖1、2），脂肪抑制T2WI病灶中央呈低信號，周圍見迂曲不規(guī)則環(huán)形高信號邊線（圖3、4），增強掃描病灶周圍邊線明顯強化，邊界更加清晰（圖5、6）；3個病灶呈不規(guī)則斑片狀異常信號，T1WI呈高低混雜信號，邊界欠清，脂肪抑制T2WI呈混雜高信號，周圍迂曲高信號邊線欠完整，增強掃描呈斑片狀不均勻強化；4個病灶T1WI和T2WI均呈低信號，增強掃描病灶無強化。

圖1～6 同一患者，男性，42歲。圖1、2：矢狀面及冠狀面T1WI，脛骨上段見一不規(guī)則形異常信號影，病灶中央呈高信號，周圍見地圖樣環(huán)形低信號邊線。圖3、4：橫斷面及矢狀面脂肪抑制T2WI，病灶中央呈低信號，周圍見迂曲環(huán)形高信號邊線，橫斷面\"地圖樣\"邊線更加典型。圖5、6：矢狀面及橫斷面脂肪抑制增強T1WI，病灶中央無強化，周圍邊線呈明顯強化，病灶邊界更加清晰

3 討論

3.1 臨床概述

骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細胞及骨髓細胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見于潛水作業(yè)人員，其他常見因素包括大量應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外，酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸化學(xué)物質(zhì)等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段，原因是四肢長管狀骨的骨髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，骨皮質(zhì)堅硬，血管栓塞和血管外受壓均缺乏緩沖余地，容易導(dǎo)致局部骨髓組織血供障礙，骨髓內(nèi)的造血細胞和骨細胞因缺血而壞死。骨髓腔內(nèi)的脂肪細胞耐受缺血的能力較骨細胞強，發(fā)生壞死相對較晚，且壞死后需要較長的時間才能崩解、發(fā)生膠樣化和液化，梗死邊緣的正常骨組織生成血管和肉芽組織迂曲包繞梗死區(qū)并逐漸纖維化，膠樣物質(zhì)鈣化并進一步骨化形成新生骨組織[1]。臨床癥狀缺乏特異性，本組病例中，12例患者表現(xiàn)為受累部位疼痛、鄰近關(guān)節(jié)不適或功能障礙，3例為無癥狀偶然發(fā)現(xiàn)，5例有大劑量激素治療史，8例有酗酒史，1例有使用免疫抑制劑治療史。

3.2 MRI表現(xiàn)

MRI具有良好的軟組織分辨力，能夠多參數(shù)、多平面成像，能夠發(fā)現(xiàn)骨梗死的早期異常信號改變。骨梗死是一個逐漸變化的過程。MRI信號改變依據(jù)檢查時骨梗死所處階段不同而不同。馮素臣等[2]把骨梗死病理過程分成細胞性壞死階段和骨修復(fù)階段。“地圖樣”改變?yōu)楣枪Ｋ赖牡湫蚆RI表現(xiàn)，即MRI平掃T1WI病灶周圍出現(xiàn)地圖樣環(huán)形低信號邊線，反映骨梗死周圍存活組織的新生血管和肉芽組織伸入死骨區(qū)形成周圍反應(yīng)帶，在T1WI上為低信號，在T2WI和脂肪抑制T2WI為高信號[3]，T1WI病灶中央為脂肪性高信號（細胞壞死脂肪仍存）[4]。何敏聰?shù)萚5]報道T2WI可見兩層邊線，內(nèi)層為高信號帶，外層為低信號帶，呈“雙軌征”。本組病例因采集脂肪抑制T2WI序列，病灶中央呈低信號，周圍見迂曲不規(guī)則環(huán)形高信號邊線，周圍正常骨髓高信號被抑制，故“雙軌征”不明顯，增強掃描病灶周圍邊線明顯強化，邊界更加清晰。本組病例中，共有22個病灶呈典型地圖樣改變。3個病灶呈不規(guī)則斑片狀異常信號，T1WI呈高低混雜信號，邊界欠清，脂肪抑制T2WI呈混雜高信號，周圍迂曲高信號邊線欠完整，增強掃描呈斑片狀不均勻強化，反映髓腔內(nèi)病灶處在早期水腫和壞死期。MRI對骨髓水腫較敏感，能夠發(fā)現(xiàn)骨梗死早期信號改變，故早期診斷優(yōu)于X線和CT檢查。4個病灶T1WI和T2WI均呈低信號，增強掃描病灶無強化。反映骨梗死已處于后期纖維化、鈣化和骨化階段。同一患者可同時存在不同階段骨梗死病灶，同一病灶不同時期MRI信號存在不同改變。熟悉掌握骨梗死病理變化過程有助于提高對該病的MRI診斷準確率。

3.3 鑒別診斷

骨梗死需與以下幾種疾病鑒別：①骨髓炎：急性骨髓炎臨床紅、腫、熱、痛癥狀明顯，而骨梗死臨床癥狀不明顯；慢性骨髓炎骨質(zhì)硬化，與周圍組織界限不清，可有竇道形成，而骨梗死病灶與周圍組織界限清晰，Blacksin MF等[6]認為“雙軌征”是骨梗死的特征性表現(xiàn)。②軟骨瘤：脂肪抑制T2WI軟骨瘤無鈣化部位為高信號，鈣化部位為低信號，而骨梗死病灶內(nèi)部為低信號。③骨結(jié)核：多發(fā)生于骨骺與干骺端，少有硬化邊，可有沙礫樣死骨，T1WI和T2WI均呈低信號，而骨梗死不累及骨骺，周圍可見地圖樣邊線。④非骨化性纖維瘤：病變位于一側(cè)骨皮質(zhì)內(nèi)或緊鄰皮質(zhì)下，T1WI和T2WI均為等低信號，增強無強化，而骨梗死一般不累及皮質(zhì)。

綜上所述，MRI在骨梗死早期即可出現(xiàn)異常信號改變，且病灶具有一定的特征，即呈地圖樣改變，因此，MRI可作為骨梗死的首選檢查，以便于早期診斷、早期治療。

[參考文獻]

[1] 梁碧玲. 骨與關(guān)節(jié)疾病影像診斷學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2006： 606-607.

[2] 馮素臣，程克斌，程曉光，等. 骨梗死的影像學(xué)改變及病理表現(xiàn)[J]. 中華放射學(xué)雜志，2004，38（3）：249-253.

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[4] 王云釗，屈輝，孟悛非，等. 骨關(guān)節(jié)影像學(xué)[M]. 第2版. 北京：科學(xué)出版社，2010：537-540.

[5] 何敏聰，曾旭文，梁志平，等. 9例骨梗死的影像學(xué)分析[J]. 暨南大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2011，32（2）：238-240.

[6] Blacksin MF，F(xiàn)inzel KC，Benevenia J. Osteomyelitis originating in and around bone infarct：giant sequestrum phenomena[J]. AJR，2001，176（2）：387-391.

（收稿日期：2013-03-08）