急性腦梗死合并腦微出血的危險因素探討

[摘要] 目的 探討急性腦梗死后發生發腦微出血（CMBs）的危險因素。方法 將2009年10月—2011年10月入住該院的40例急性腦梗死患者作為研究對象，對患者進行磁敏感技術顯像（SWI）和常規磁共振顯像（MRI）掃描，并根據患者有無腦微出血分為兩組，監測患者的年齡、高血壓、腦白質疏松癥、高血脂的發生情況，并對患者腦微出血的發生部位進行相應的統計。結果 40例急性腦梗死患者中，并發CMBs患者為28例，無并發CMBs患者12例，兩組患者的年齡、高血壓、腦白質疏松癥發生率差異有統計學意義（P<0.05），而高血脂發生率無顯著性差異。腦微出血的部位多位于丘腦。結論 急性腦梗死患者合并CMBs與患者年齡、 高血壓、腦白質疏松癥有關，并且多發于患者丘腦部位。

[關鍵詞] 急性腦梗死；腦微出血；危險因素；磁敏感加權成像

[中圖分類號] R197.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）05（b）-0030-02

目前， 腦微小血管病變逐漸受到醫生的關注。最近發現當微小血管壁損害嚴重時， 血液能通過血管壁向外滲， 形成一種能在磁共振（MRI）上發現的形態學變化， 被稱為腦微出血（cerebral micro bleeds， CMB） 。現研究認為CMBs與長期慢性高血壓、糖尿病、吸煙、高齡、腔隙性梗死、認知障礙以及腦白質變化等有很大關[1-3]但均尚無確切定論。CMBs不但能作為預示腦出血以及出血量的危險因素，還可在腦梗死患者高發， 哪些獨立的危險因素與其有關？該研究對2009年10月—2011年10月入住該院的40例急性腦梗死患者進行了MRI檢查，并將磁敏感技術顯像作為確診急性腦梗死合并腦微出血的手段，并分析了可能的引發危險因素和發生部位。旨在進一步全面探尋急性腦梗死患者并發腦內微出血的危險因素， 為急性缺血性腦卒中并發CMBs的預防研究提供理論基礎，并為腦血管病的臨床治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院急性腦梗死患者40例作為研究對象，所有患者全部是7 d內首次發病的急性腦梗死患者，均經過檢查排除腦外傷、腦腫瘤、多發性硬化、血液系統疾病、中樞神經系統感染、顱腦外傷、腦栓塞及在發病前服用過降脂類藥物等所導致的出血。40例患者中，男性27例，女性13例；年齡為44～79周歲，平均年齡為68.5周歲。在征得患者及其家屬同意的情況下，入院4 d之內對患者繼續進行MRI和頭顱CT檢查。根據患者有無CMBs分為兩組，對患者的年齡、血壓、血總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等生化指標進行監測，并對患者腦出血的發生部位進行相應的統計。

1.2 影像學檢查

患者入院48 h內進行16排螺旋CT掃描，采用1.5T的掃描儀進行MRI檢查，包括T1、T2、DWI、T2FFE，應用DWI觀察CMB發現其質地均一、圓形、邊界清楚、直徑為2～5 mm 之間的信號缺失，并且排除在蒼白球區域雙側對稱的流空影。依據CMB 所在部位劃分成皮質-皮質下區、基底節-丘腦區、幕下區、腦葉區， 并分別計數。

腦白質稀疏的MRI表現參照Wohlund分級法，按嚴重程度劃分成4 級。1級：除側腦室前腳邊緣有較小的高信號外沒有其他的白質改變；2級：側腦室前后角旁高信號伴隨有白質內散在點狀高信號； 3級：廣泛斑片狀白質內高信號并且出現早期融合傾向； 4級：白質內高信號并且圍繞腦室周圍融合成片。

1.3 統計方法

采用SPSS13.0 數據統計軟件進行統計學處理，組間用χ2進行檢驗。

2 結果

40例患者中，28例患者為合并腦微出血患者，占據70.0%，12例為無腦微出血急性腦梗死患者，占據30.0%。

通過對合并CMBs和無CMBs兩組患者的年齡、高血壓、腦白質疏松癥、高血脂的發生情況進行對比統計分析，發現患者年齡、高血壓、腦白質疏松癥是急性腦梗死合并CMBs的危險因素（P<0.05）。見表1。

通過并發CMBs患者出血部位以及出血灶個數的統計，發現急性腦梗死合并CMBs患者的出血部位多位于丘腦部分，占據40.1%，其次是基底節區，占據19.8%，接著是顳葉，占據16.2%，額葉（13.9%），枕葉（10%）。

3 討論

CMB是以腦內微小血管病變為特點的腦實質亞臨床損害。目前國際公認指在T2*WI 梯度回波圖像上顯示的直徑為2～5 mm的圓形均質的信號缺損區，周圍無水腫和占位效應，病理結果顯示為陳舊性含鐵血黃素沉積所致微小出血灶，由于含鐵血黃素是順磁性物質，SWI序列可輕易的檢測到，而通常常規的神經影像學檢查并不能有效的檢測出急性腦梗死合并腦微出血病癥[4]。由于CMB對于射線的吸收與正常腦組織沒有差別，因而頭顱CT上不能顯示；常規磁共振平掃在信號上沒有差異，也不能顯示。隨著磁敏感加權技術的應用，CMBs才為臨床所重視。SWI是目前顯示CMBs的最好顯像手段。

年齡因素作為一個腦微出血的相關因素， 在很多研究中已經得到證實[5-6]， CMBs幾乎不在40歲以下年齡段發生， 但隨著年齡的增長， 腦動脈硬化漸漸形成， 腦實質退行性改變， 以及多種基礎性疾病的累加慢慢影響CMBs的發病率， 因此年齡是一個多種因素綜合的體現。該研究發現隨著年齡的增長，急性腦梗死并發微出血的機率增加。臨床上大多數老年人常規服用阿司匹林等抗血小板藥物預防血栓形成，目前對于存在CMB的老年人群服用抗血小板藥物是否會增加腦出血的風險尚需要進一步研究。

高血壓所造成的腦微小動脈硬化狹窄甚至閉塞，被認為是目前腔隙性梗死的主要病因， 而高血壓同樣是腦微出血的危險因素也得到證實[7]。基于微血管病變病理生理基礎，國外學者在探討危險因素的研究中也認為高血壓是最重要的危險因素，可視為慢性高血壓患者腦內靶器官損傷的一種類型[8]。通常認為高血壓的作用方式以及CMBs的形成是長期的結果，而關于急性梗死發病時血壓升高對 CMBs發病的影響雖有文獻提及[9]， 認為舒張壓是腦微出血的相關因素，但尚無研究認為血壓突然持續增高作為腦梗死患者發生 CMBs的直接因素進行分析。該研究結果數據表明，急性腦梗死患者血壓升高水平與發生CMBs呈正相關，是發生微出血的危險因素。

因腦白質血液供應的特點，在腦血管病變的早期就開始影響腦白質，腦白質病變的反映為腦血管儲備能力下降，CMBs的出現則顯示微血管壁嚴重受損。該組資料發現CMBs存在的嚴重程度與腦白質疏松的嚴重程度呈正相關，提示腦微血管病變是CM Bs和白質疏松形成的基礎。

Lee等[10]發現在腦出血的患者中， 有69.0%的CMBs分布在皮質及皮質下區， 85.3%分布在基底節區， 56.0% 分布在幕下，該研究結果與其接近。在該研究中，發現腦出血病灶多位于患者大腦的丘腦區域（40.1%），而位于腦葉的出血病灶則較少，這主要是由于丘腦部位的血管多為大腦動脈的深層穿支，符合顱內微血管的分布規律，因此比較容易受高血壓等病癥的影響。

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（收稿日期：2012-12-25）